انتشار این مقاله


ارتباط پیشرفت اوتیسم در مراحل اولیه با کمبود زینک

ظهور اوتیسم در کودکان تنها به ژن‌هایی که پروتئین‌های سیناپسی را کدگذاری می‌کنند مرتبط نیست بلکه عوامل محیطی مانند کمبود زینک نیز می‌تواند اثرگذار باشد.

ظهور اوتیسم در کودکان تنها به ژن‌هایی که پروتئین‌های سیناپسی را کدگذاری می‌کنند مرتبط نیست بلکه عوامل محیطی مانند کمبود زینک نیز می‌تواند اثرگذار باشد. اگر چه مشخص نیست که دقیقا چگونه کمبود روی،روی پیشرفت اوتیسم تاثیر می‌گذارد، دانشمندان اکنون جزئیات ارتباط مکانیسمی را مشخص کرده اند. این تحقیق مشخص کرده است که چگونه روی ارتباط یا سیناپس بین سلول‌های مغزی را که در مراحل اولیه رشد نقش دارند را شکل می‌دهد آنها این‌کار را از طریق بررسی پیچیده مکانیسم مولکولی ژن مرتبط با اوتیسم انجام داده‌اند.


مقاله مرتبط:شبکه‌های مغزی در اوتیسم


یافته‌ها مستقیما از مکمل‌های روی برای پیشگیری از اوتیسم حمایت نمی کنند، اما درک ما از دلایل اصلی پیشرفت بیماری اوتیسم را بیشتر کرده و سبب حرکت بیشتر ما، به سمت درمان نهایی می شود.

دکتر سلی کیم، دانشیار دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد، معتقد است:اوتیسم با انواع خاصی از ژن های دخیل در شکل گیری، بلوغ و تثبیت سیناپس ها در دوران رشد اولیه همراه است تحقیقات ما سطوح روی در نورون ها را-از طریق تعامل با پروتئین های کدگذاری شده توسط این ژن ها-با پیشرفت اوتیسم ارتباط می‌دهد. “

کیم و همکارانش دریافتند که وقتی یک سیگنال از طریق یک سیناپس منتقل می‌شود، روی به نورون هدف وارد می‌شود و می‌تواند دو پروتئین مانند Shank2 و Shank3 را به هم متصل کند. این پروتئین به نوبه خود باعث تغییر در ترکیب و عملکرد (بلوغ) گیرنده‌های سیگنال مجاور، به نام ‘AMPARs’، بر روی سطح نورون در محل سیناپسی می‌شود.

مکانیسم ارتباطی

محققان از طریق یک سری آزمایشات حساس،  مکانیسم بلوغ AMPAR مربوط به سیناپس zinc-Shank  را در توسعه این سیناپس شرح می دهد.

اوتیسمدکتر هونگ هان – محقق اصلی مطالعه، دانشجوی کارشناسی ارشد استنفورد می گوید: ما در نورون‌های موش‌های در حال رشد مشاهده کردیم که انباشته شدن ۳,shank 2 با پیدایش AMPARهای بالغ متناسب است. افزودن زینک سرعت تبدیل را افزایش می‌دهد اما اگر از میزان SHank2,3 کاسته شود سرعت تبدیل کاهش خواهد یافت. به علاوه مطالعه ما نشان می‎‌دهد که چگونه Shank2,3 در همکاری با زینک برای تنظیم بلوغ AMPAR فعالیت می‌کند.

به عبارت دیگر، روی خواص سیناپس ها را از طریق پروتئین Shank شکل می دهد.

پروفسور جان هوگنارد، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد می‌گوید: این قضیه نشان می‌دهد که کمبود روی در دوران اولیه رشد می‌تواند از طریق ایجاد اختلال در بلوغ سیناپسی و شکل‌گیری مدارهای عصبی سبب بروز اوتیسم بشود.

 یافتن ارتباط میان زینک و پروتئین‌های shank می‌تواند در یافتن درمان و استراتژی‌های پیشگیری از اوتیسم بسیار کمک کننده باشد.

آیا مکمل‌های زینک می‌توانند از ابتلا به اوتیسم جلوگیری کنند؟

پروفسور کریگ گرنر از مرکز بیماریهای نوروژنیک آلمان می‌گوید:در واقع هنوز  درباره موثر بودن روی بر مادران باردار و عدم ابتلای نوزاد به اوتیسم مطالعه‌ای صورت نگرفته است. ما هنوز نمی توانیم در مورد استفاده از مکمل‌های روی توصیه‌ای داشته باشیم اما آزمایش‌های تجربی صورت گرفته در آزمایشگاه‌ها را در مجلات منتشر کرده‌ایم تا راههای بیشتری پیش روی محققین قرار داده باشیم.

مصرف بیش از حد روی باعث کاهش میزان مسی که بدن می تواند جذب کند،می‌شود که می تواند منجر به کم خونی و ضعف استخوان شود.

دکتر گارنر می‌گوید:با این حال، یافته های ما یک مکانیزم جدید برای درک اینکه کمبود روی یا اختلال در انتقال روی در نورون ها ممکن است به پیشرفت اوتیسم شدت بخشد تعریف می‌کند.

پانیذ اسکندری


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید