انتشار این مقاله


اختلال در روند جایگزینی نورون‌های روده موجب پارکینسون می‌شود

اختلال در روند جایگزینی نورون‌های روده موجب پارکینسون می‌شود.

اختلال در روند جایگزینی نورون‌های روده موجب پارکینسون می‌شود. نورون های روده هر دو هفته یکبار جایگزین می‌شوند. مطالعه بر روی موش‌ها نشان داده است که نورون‌هایی که در روده هستند تقریبا هر دو هفته یکبار جایگزین می‌شوند. آنچه که مهم است آن است که عدم تعادل در توانایی روده به منظور تولید مجدد سلول‌‌های نورونی جدید و توانایی پاکسازی سلول های مرده منجر به پارکینسون می‌شود.

سابش کولکارنی در دانشگاه جان هابکینز در مریلند و همکارانش دریافتند که نورون های موجود در آستر روده با سرعت زیادی به طور مداوم در حال نابودی هستند . این سلول ها بخشی از سیستم عصبی روده ای هستند که تحت عنوان مغز دوم شناخته شده‌اند.
یک موش نزدیک به یک سوم از نورون‌های روده ای خود را هر ۷ روز یکبار از دست می دهد. ولی این نورون های مرده دیگر فعالیتی نخواهند داشت لذا باید عاملی ای باید باقی مانده ها را حذف کند. تیم کالکارنی دریافت که در هر دو روده ی بزرگ و کوچک نورون ها توسط ماکروفاژها احاطه میشوند. در واقع ماکروفاژها نوعی سلول ایمنی هستند که باکتری ها و ویروس ها را هضم میکند.
آن ها همچنین اذعان داشتند که:

روده باید سلول‌های جدیدی را به منظور جایگزینی نورون‌هایی که از‌بین‌رفته‌ اند، تولید کند. آن‌ها دریافتند که روده سلول‌های بنیادی دارد که می‌توانند بسیار سریع تکثیر شوند. بعد از دوهفته ، ۸۸ درصد نورون ها که به تازگی تولید شدند بین دو لایه ماهیچه‌ای روده کوچک موش مستقر می‌شوند. به عبارت دیگر در اینجا یک تخریب عظیم سلولی رخ می‌دهد ولی نورونها همچنان در محل باقی می‌مانند.

وی این مطالعه را همین هفته درانجمن سالیانه‌ی علوم اعصاب در سان‌دیئگو کنفرانس داد.
پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که ساخت نوعی پروتئین به نام پروتئین آلفا-سینوکلئین در روده می‌تواند سیگنال های عصبی مغز را در افراد مبتلا به پارکیستون خفه کند و مانع انتشار سیگنال های مزبور شود. پارکینسون یک بیماری تحلیلی است که از علایم آن می‌توان ابتلا به لرزش و سفتی بدن اشاره کرد.کالکارنی مشکوک شد به اینکه آیا ساخت آلفا-سینوکلین از نتایج برگشتن نورون‌هاست یا نه. وی گفت:

انباشتگی مواد باقی مانده زمانی دیده می‌شود که مکانیسم پاکسازی به درستی انجام نگیرد و یا تقابلی بین نسل جدید سلول‌های نورونی و پاکسازی دایمی نورون‌های تخریب شده وجود داشته باشد. هر چقدر میزان انباشگی مواد باقی‌مانده بیشتر باشد میزان پروتئین آلفا-سینوکلئین افزایش میابد.

کالکارنی معتقد است که تیم وی دارای اطلاعات اساسی و مهمی است که این داده را حمایت می‌‌کند. با توجه کردن به این مسئله که چه تعداد ماکروفاژ در محل حضور دارند و این‌که نورون‌ها با چه سرعتی در روده‌ی موش سلول‌های جدیدی تولید می‌کند، محققان میزان تولد و مرگ سلول‌ها را محاسبه می‌کنند. مطالعات آنان نشان می‌دهد که شروع ساخت این پروتیین‌ها بدن را به سمت ابتلا به پارکیسنون هدایت می‌کند.
روث پرز، دانشمندی که به مطالعه ی پارکینسون در دانشگاه تکنولوژی تکزاس می‌پردازد، از یافته های جدید استقبال کرد ولی معتقد است که این حیطه نیازمند انجام مطالعات بیشتری است تا میزان اهمیت این موضوع بیش از پیش روشن شود.

 

پرنیا پویا


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید