انتشار این مقاله


داروهایی که گسترش سرطان سینه ناشی از سلول های شبه بنیادی را سرکوب می کنند

سلول های شبه بنیادی می تواند نقش مهمی در گسترش سرطان سینه داشته باشد. در یافته های منتشر شده در مجله تحقیقات بالینی در تاریخ ۱۱ دسامبر، محققان نشان می دهد که بیان همپوشانی انتگرال گیرنده سطح αvβ۳ و فاکتور رونویسی Slug – تنظیم کننده اصلی توانایی سلول برای خود تجدید و تمایز – شناسایی […]

سلول های شبه بنیادی می تواند نقش مهمی در گسترش سرطان سینه داشته باشد.
در یافته های منتشر شده در مجله تحقیقات بالینی در تاریخ ۱۱ دسامبر، محققان نشان می دهد که بیان همپوشانی انتگرال گیرنده سطح αvβ۳ و فاکتور رونویسی Slug – تنظیم کننده اصلی توانایی سلول برای خود تجدید و تمایز – شناسایی نادر سلول های ساقه مانند در نمونه های تومور حاصل از بیمار که با متاستاز همراه هستند. این بیان مشترک در بیش از ۲۰ درصد سرطانهای اولیه پستان رخ می دهد.
دکتر گروسیلر نویسنده ارشد در این مقاله و استادیار گروه پاتولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه سن دیگو گفت: “سلول های شبه بنیادی در اوایل گسترش سلول های سرطانی قبل از متاستاز کار می کنند. “اینها سلول هایی هستند که پس از درمان رشد می کنند و رشد می کنند و مسئول پیشرفت تومور هستند. اگر ما قصد تغییر در تعداد افرادی که از سرطان سینه می میرند، باید متاستاز را متوقف کنیم، و ما فکر می کنیم که راهی برای انجام آن پیدا کردیم.”

محققان با استفاده از نمونه های تومور از کارآزمایی بالینی سالم، سلول های تومور ساقه مانند را با مشخصه های پایین تر از مولکول modulator آپوپتوز (PUMA) مولکول p53 مشخص کردند. مسیر سیگنالینگ αvβ۳ / Src / Slug سرکوب بیان PUMA – که برای پیشرفت تومور حیاتی است. محققان دریافتند که تخریب ژنتیکی این مسیر یا استفاده از Dasatinib، مهار کننده سرک کیناز تایید شده توسط FDA، باعث افزایش سطح PUMA و کاهش پیشرفت تومور و متاستاز در موش ها تا پنج برابر می شود.
افزایش سطح PUMA تنها بر سلول های شبه بنیادی که شروع به گسترش می کردند و نه رشد تومورهای اولیه را تحت تاثیر قرار داد. مهار کننده کیناز در ابتدا برای هدفمند شدن از بیماری متاستاتیک مورد استفاده قرار گرفت اما رشد آن را تغییر نداد. در این مطالعه، نویسندگان پیشنهاد می کنند که استفاده از مهارکننده های سرک کیناز به عنوان درمان های کمکی برای جلوگیری از انتشار سیگنال αvβ۳ و جلوگیری از گسترش بیماری ها به طور موثرتری مورد استفاده قرار گیرد.
دسگلوسیلر گفت: “ما یک رویکرد بالقوه جدید درمانی ارائه می کنیم که به ویژه در جلوگیری از تشکیل بیماری های متاستاتیک جدید مفید است. سلول های توزیع شده نسبت به بیان PUMA حساسیت بیشتری دارند زیرا آنها در حال حاضر تحت فشار قرار دارند. سلول های تومورهای اولیه در حال حاضر ایجاد شده و تحت تاثیر مهارکننده قرار نمی گیرند.”
در مطالعات پیشین، Desgrosellier و تیم متوجه شدند که بیان αvβ۳ در طول اوایل بارداری به عنوان یک سوئیچ عمل می کند تا سلول های بنیادی پستانداران عادی را به عنوان مجسمه های بدن برای آماده سازی نوزاد فعال کند. در اواخر بارداری، بیان αvβ۳ غیرفعال می شود، و سلول های بنیادی را به حالت خاموش منتقل می کند. این پژوهشگران به دنبال بررسی نقش αvβ۳ در سرطان سینه بودند.

این تحقیق عمدتا در سلول های مشتق شده از بیمار انجام شد. Desgrosellier گفت که تیم با مدل های ماوس حاوی قطعات توموری از بیماران پیگیری خواهد شد تا منعکس کننده تنوع انواع سلول های موجود در بیماری های انسانی شود. این مطالعات به بررسی اینکه آیا مهارکننده های سرک کیناز بهترین استفاده را در تنظیم پس از جراحی adjuvant یا بعد از شیمی درمانی برای جلوگیری از عود بیماری های محلی و دور در نظر می گیرند مورد بررسی قرار می گیرد.

سمانه عبدالهی


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *