در نمونههای حیوانی با تخریب کامل سیستم عصبی محیطی آکسون های آسیبدیده تجزیه میشوند و با این کار به انواع سالمتر اجازه رشد مجدد میدهند .
اما انسانها غالباً از تخریب کامل آکسونی رنج میبرند . در عوض بخشی از آکسون ها آسیب میبیند که همراه با دردهای نوروپاتیک است
این درد نوعی درد مزمن و صعبالعلاج که با تروما عصبی ، شیمیدرمانی و دیابت در ارتباط است .
در مطالعه انجامشده به رهبری دکتر مایکل کاستیگان در بیمارستان کودکان بوستون نقش سلولهای ایمنی در از بین بردن نورون های آسیبدیده مورد بررسی قرار گرفت . نتایج به دست آمده احتمالاً فهم ما از دردهای نوروپاتیک و نحوه درمان آنها را تغییر خواهد داد
مقاله مرتبط : درد ناشی از نوروپاتی دیابتی را کاهش دهید
مطالعه فوق در ۳۱ام ژانویه به صورت آنلاین منتشر شده است .
در ابتدای کار همکاران کاستیگان در سئول کره جنوبی متوجه شدند که سلولهای ایمنی به نام سلول کشنده طبیعی( NK cell) آکسون نورون ها را در محیط کشت تجزیه کردند .
این سلولها بخشی از پاسخ ایمنی سریع و ذاتی ما در برابر تهدیدهایی همچون ویروسها و سرطان هستند .
مقاله مرتبط :ایمونوتراپی سرطان اینبار با Nk cell!
اعضای تیم شروع به کشت دادن اعصاب حسی در یک محیط کشت کردند . آنها دریافتند که این نورون های تجزیهشده شروع به تولید مقدار زیادی از مولکولهای RAE1 کردند . این پروتئین سلولهای NK را برای حمله کردن فرامیخواند .
وقتی این سلولها همراه با NK های فعال کشت داده شدند سلولهای کشنده طبیعی شروع به از بین بردن نورون های آسیبدیده کردند .
دکتر کاسنیگان دراینباره گفت :
ما متوجه شدیم که این سلولها فقط بخشهای تخریبشده را میخورند ولی ساختار سلولی را تخریب نمیکنند .
دکتر سوگ با دستیار نویسنده ادامه داد که این یافته واقعاً هیجانانگیز است و به ما این امکان را میدهد که آکسون های جدید و سالمی را از آنها رشد دهیم .
تعامل سلولهای ایمنی و نورونها در موشهای زنده
در وهله بعدی محققان این حالت را در بدن موجود زنده آزمایش کردند .
آنها عملکرد سلولهای NK را در بدن موشها افزایش دادند و سپس بخشی از عصب سیاتیک آنها را مورد تخریب قراردادند .
عصب سیاتیک اصلیترین عصبی است که به پشت پا عصب دهی میکند .
دکتر کاستیگان ادامه داد :
اینطور به نظر میرسید که انگار نورون ها میدانند چه اتفاقی افتاده است . آنها شروع به ظاهر کردن گیرندههایی در سطح خود کردند که آنها را برای حمله سلول کشنده مستعد میکرد . سلولهای کشنده نیز با آمدن به محل و تخریب آکسون های آسیبدیده پاسخ دادند .
در طول روزهای بعد از آسیب تست ها نشان دادند که موشهایی که ایمنیشان تحریک شده بود به طور محسوسی حس خود را در پنجه تحت اثر از دست داده بودند . اما زمانی که آکسون های آسیبدیده به طور کامل پاکسازی شدند انواع سالمتر شروع به رشد در جایگاه آنان کردند . در حدود ۲هفته بعد از آسیب پنجه موشها دوباره حسش را به دست آورد .
موشهای دیگر که عملکرد سلولهای ایمنیشان دست نخورده بود زمان بهبودی مشابهی را داشتند اما چون آکسون های آسیبدیدهشان به طور کامل پاک نشده بودند تست ها میزان بالایی از درد در اثر لمس را تا۳۰روز یا بیشتر بعد آسیب نشان دادند .
این حالت مشابه دردهای نوروپاتیک انسان است که در آن سلولهای آسیبدیده کاملاً از بین نمی روند و سیگنالهای درد را به مغز می فرستند که نتیجه آن دردهای مزمن و حساسیت افزایشیافته در ناحیه است .
نگاه به آینده
مداخله کردن در عملکرد سلولهای ایمنی همواره خطراتی دارد اما نتیجه تحقیقات تیم نشان میدهد که با تقویت سلولهای NK شاید بتوان آکسون های آسیبدیده را کاملاً تخریب کرده و به سلولهای سالم امکان رشد داد . این کار قویاً دردهای مزمن نورو پاتیک را کاهش میدهد .
با فهم بیشتر نقش سلولهای کشنده در این فرآیند انتخابی تجزیه آکسون ها میتوانیم سازوکار پنهانشده دردهای نوروپاتیک را بهتر درک کنیم و با این کار روشهای درمانی بهتری نیز در آینده پیدا کنیم .