انتشار این مقاله


خواب و سالمندی: دو روی یک سکه؟

محققان یک فرآیند مغزی مشترک بین خواب و سالمندی کشف کرده‌اند که مسیر را برای توسعه درمانهای جدید برای بی‌خوابی، هموار می‌سازد.

محققان دانشگاه آکسفورد یک فرآیند مغزی مشترک بین خواب و سالمندی کشف کرده‌اند که باور بر این است این فرآیند، مسیر را برای توسعه درمانهای جدید برای بی‌خوابی، هموار می‌سازد.

محققان در نشریه Nature چگونگی منجر شدن استرس اکسیداتیو به خواب را گزارش کرده‌اند. همچنین باور بر این است استرس اکسیداتیو دلیلی برای چرایی سالخوردگی ما و بیماری‌های نورودژنراتیو است.

محققان می‌گویند این کشف ما را به فهم عملکرد همچنان رازآلود خواب نزدیک‌تر ساخته و امید جدیدی برای درمان اختلالات خواب بوجود می‌آورد. این یافته همچنین می‌تواند به شرح این مورد که چرا کمبود مزمن خواب باعث کوتاه‌تر شدن زندگی می‌شود، بپردازد.


مقاله مرتبط: نقش خواب در سلامت ما چیست؟


پروفسور Gero Miesenbock، مسئول مرکز مدارهای عصبی و رفتار دانشگاه آکسفورد و رهبر پروژه اذعان داست: “اینکه کپسولهای اکسیژن دارای علامت خطر انفجار هستند، تصادفی نیست. احتراق کنترل نشده برای حیوانات، از جمله انسانها، خطرناک است و به هنگام استفاده از اکسیژن برای تبدیل غذا به انرژی، با خطر مشابهی روبرو هستند: احتراق ناقص به “استرس اکسیداتیو” در سلول منجر می‌شود. باور بر این است استرس اکسیدایتو، دلیل سالخوردگی و مقصر بیماری‌های نورودژنراتیو است که در سالهای واپسین زندگی، باعث ضعیف‌تر شدن ما می‌گردد. مطالعه جدید ما نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو همچنین باعث فعالسازی نورونهای می‌شود که به خواب رفتن ما را تنظیم می‌کنند.”

تیم مطالعه، تنظیم خواب در مگس‌ها—موجودی که ۵۰ سال پیش، اولین دیدگاه‌ها به ساعت سیرکادین را فراهم کرده‌است–را مطالعه نموده‌است. هر مگس، یک مجموعه مخصوص از نورونهای کنترل خواب دارد. این نورونها، سلولهای مغزی هستند که در دیگر حیوانات نیز یافت شده و باور بر این است در انسان نیز وجود دارند. تیم پروفسور Miesenbock دریافته‌است این نورونهای کنترل خواب مانند یک سوئیچ روشن-خاموش عمل می‌کنند: اگر نورونها بصورت الکتریکی فعالیت کنند، مگس در خواب است؛ زمانیکه این نورونها غیر فعال هستند، مگس بیدار است.

دکتر Seoho Song، یکی از دو مولف ارشد مطالعه اذعان داشت: “ما تصمیم گرفتیم سیگنالهایی را که باعث فعال شدن نورونهای کنترل خواب می‌شود، بررسی کنیم. ما از مطالعه پیشین خود دریافتیم یک تفاوت اصلی میان خواب و بیداری، میزان جریانهای الکتریکی منتقل شده از خلال دو کانال یونی، با نام‌های Shaker و Sandman، است. حین خواب، بیشتر جریانها از طریق Shaker منتقل می‌شوند.”

کانالهای یونی تولید و کنترل ایمپالسهای الکتریکی را سبب می‌شوند که ارتباط میان سلولهای مغزی را ممکن می‌سازند.

دکتر Song گفت: “این یافته، باعث تبدیل پرسش بزرگ و غیر قابل حل چرا ما می‌خوابیم، به مشکلی قابل حل و منسجم، چه چیز باعث ایجاد جریان الکتریکی از خلال Shaker می‌شود، تبدیل شد.”

تیم مطالعه دریافت پاسخ این پرسش، خود جزئی از کانال Shaker است.

دکتر Anissa Kempf، یکی از مولفان مطالعه شرح داد: “جزء مشکوک انتقال دهنده‌ی جریان الکتریکی Shaker، ناحیه‌ای دیگر، مانند محفظه‌ی زیر یک بالن هوای داغ، است. مسافر درون محفظه، مولکول کوچک NADPH، میان دو وضعیت شیمیایی نوسان می‌کند. این نوسان، باعث تنظیم جریان در Shaker می‌گردد. همچنین وضعیت NADPH، درجه‌ی استرس اکسیداتیو تجربه شده توسط سلول را منعکس می‌سازد. بی‌خوابی باعث استرس اکسیداتیو می‌شود، و این مورد، تغییر شیمیایی را در پی دارد.”

برای روشن‌تر ساختن این مکانیسم، یک پرتوی نور که باعث تغییر وضعیت شیمیایی NADPH می‌گردد، مگس را در حالت خواب قرار می‌دهد.

مطابق اظهارات پروفسور Miesenbock، داروهایی که باعث تغییر NADPH متصل به Shaker می‌گردند، می‌توانند بعنوان داروی خواب قدرتمندی مصرف شوند.

Miesenbock اذعان داشت: “اختلالات خواب بسیار شایع هستند و قرصهای خواب از جمله‌های داروهایی هستند که بسیار تجویز می‌شوند. ولی داروهای موجود می‌توانند باعث سرگیجه، فراموشی و اعتیاد شوند. هدف قرار دادن این مکانیسم می‌تواند از برخی از این اثرات جانبی، جلوگیری کند.”

رضا مجیدآذر


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *