برای خیلی از ما، سرماخوردگی، فقط یک سرماخوردگی است که چند روزی از آن رنج برده و پس از آن، بهبود یافته و به وضعیت عادی خود برمی‌گردیم. اما در افراد مبتلا به MS۱ و سایر بیماران مبتلا به بیماری‌های نورولوژیک، آنفولانزا می‌تواند زنجیره‌ای از پاسخ‌های ایمنی آبشاری را تحریک کند که نهایتا منجر به عود یکباره‌ی بیماری خواهند شد.
مقاله‌ی مرتبط: اسکلروز چندگانه
در تحقیقی که به تازگی در دانشگاه ایلینوی۲ انجام شده، محققان توانسته‌اند تاحدودی بفهمند هنگام عفونت‌های بخش‌های فوقانی مجرایی تنفسی، چه اتفاقاتی در مغز بیماران مبتلا به MS می‌افتد. اَندرو استیلمَن۳، استادیار دپارتمان علوم حیوانی و دست‌اندرکار برنامه‌های علوم عصبی و علوم تغذیه‌ای، می‌گوید:
ما می‌دانیم وقتی بیماران MS، مبتلا به عفونت‌های بخش‌های مجرای تنفسی می‌شوند، احتمال عود بیماری در آن‌ها وجود دارد، اما اینکه این اتفاق چگونه می‌افتد هنوز مشخص نیست. یک سوال اساسی این است که چه عاملی سبب عود بیماری می‌شود و اینکه چرا سلول‌های ایمنی به ناگاه به سمت مغز روانه می‌شوند و چرا مثلا به سمت انگشت پا نمی‌روند؟
استیلمن و همکارانش از گونه‌ی خاصی از موش‌های آزمایشگاهیِ تغییر یافته‌ی ژنتیکی، که مستعد ابتلا به بیماری‌های خودایمن و حمله به مغز و نخاع بودند، استفاده کردند.
در ابتدا، قرار گرفتن در معرض ویروس آنفولانزا، نشانه‌هایی شبیه MS را در برخی از موش‌ها القا کرد، حتی با وجود اینکه هنوز ویروس در مغز این موش‌ها یافت نمی‌شد. استیلمن در این‌باره می‌گوید:
اگر شما جمعیتی از بیماران MS که نشانه‌های ابتلا به عفونت بخش‌های فوقانی مجرای تنفسی دارند را بررسی کنید، خواهید دید که ۲۷ تا ۴۲ درصد این بیماران طی یک یا دو هفته‌ی اول دچار عود بیماری می‌شوند. این همان اتفاقی است که ما در موش‌های آلوده به عفونت هم مشاهده کردیم؛ هرچند که ما فکر می‌کردیم با هجوم این هجم از سلول‌های ایمنی موش که می‌توانستند به مغز بروند، این واکنش‌ها بسیار بیشتر خواهند بود.
اعضای تیم معتقدند در این تحقیق، قدم در مسیر صحیحی نهاده‌اند. محققان با بررسی‌های بیشتر متوجه افزایشی در سطح فعال شدن گلیالی در نمونه‌های مغزی گرفته شده از موش‌های آلوده به آنفولانزا شدند.
برای مدت‌های زیادی سلول‌های گلیال به عنوان چسبی که نورون‌ها را در کنار هم نگه می‌داشتند، شناخته می‌شدند اما الآن به نظر می‌رسد این سلول‌ها کاری بیش از این را در مغز انجام می‌دهند. انواع خاصی از سلول‌های گلیال در جذب سلول‌های ایمنی (در این‌جا منظور، نوتروفیل‌ها، مونوسیت‌ها و سلول‌های T است) به مغز نقش دارند. استیلمن این‌گونه توضیح می‌دهد:
زمانی‌که گلیاها فعال می‌شوند، شما رفت‌وآمد سلول‌های ایمنی از خون به مغز را می‌بینید. ما فکر می‌کنیم حداقل در بیماران MS، فعال شدن گلیاها، محرک هجوم سلول‌های ایمنی به مغز است. این سلول‌های ایمنی در مغز به غلاف میلین (غلاف چربی اطراف آکسون‌ها) حمله می‌کنند که نتیجه‌ی آن، اختلالات عصبی-نورونی است.
گلیاها احتمالا از طریق مولکول‌های شیمیایی خاصی به نام کِموکائین‌ها۴ سیگنال‌هایی را به سلول‌های ایمنی می‌فرستند. محققان دریافته‌اند کِموکائین CXCL5، مولکول خاصی است که غلظتش در مغز موش‌های آلوده به ویروس آنفولانزا بالا می‌رود. مقدار این مولکول همچنین در مایع مغزی-نخاعی بیماران مبتلا به MS در هنگام عود بیماری نیز افزایش می‌یابد. یک گروه تحقیقاتی دیگر نیز دریافته‌اند CXCL5 می‌تواند به عنوان شیوه‌ای برای پیش‌بینی عود بیماری نیز به کار رود که این یافته اعتمادبنفس بیشتری به استیلمن و گروهش برای ادامه‌ی تحقیقشان داده است.
با وجود مشخص شدن اینکه چگونه در طی یک عفونت بخش فوقانی مجرای تنفسی، سلول‌های ایمنی به سمت مغز هجوم می‌آورند، اعضای تیم هنوز نفهمیده‌اند چرا سلول‌های ایمنی به مغز حمله می‌کنند. با این حال توانایی شناسایی بخشی از این پازل، مانند CXCL5، جامعه‌ی پزشکی را به یافتن دارویی در آینده، امیدوارتر کرده است. که خود این موضوع در دنیای امروز بسیار مهم تلقی می‌شود.
استیلمن در پایان این‌گونه جمع‌بندی کرده است:
بیماران MS در طول سال، یک یا دو بار دچار عود بیماری می‌شوند. به نظر می‌رسد این دوره‌ها با پیشرفت بیماری در ارتباط باشند. اگر بتوانیم مشخص کنیم چه چیزی باعث می‌شود فاکتورهای محیطی نظیر عفونت باعث عود عفونت شوند، به دنبال آن احتمالا خواهیم توانست زمانی‌که فرد علائم بیماری مثل تب یا آبریزش بینی دارد، مداخله کرده و به فرد کمک کنیم. اگر بتوانیم تا ۵۰ درصد جلوی عود بیماری را بگیریم، به صورت تئوریکال خواهیم توانست زمانی را که به دنبال آن فرد معلولیت شدید و کاهش عملکرد مستمر را تجربه می‌کند، طولانی‌تر کنیم.
پی‌نوشت
- Multiple sclerosis
- Illinois
- Andrew Steelman
- Chemokines
