تکنولوژی و نحوه انجام آن در مجله PNAS که از لحاظ رتبهبندی در سطح بالایی قرار دارد، منتشر شده است. در این روش از اسید لاکتیک باکتری به عنوان وکتور برای تولید و آزادسازی مواد شیمیایی انسان در محل زخمها استفاده میشود. گروه تحقیق برای اولین بار در جهان مفهوم استفاده موضعی و تکنولوژی استفاده از مواد مخرب را به عنوان دارو گسترش داده است.
درمان زخمهای بزرگ و مزمن یک بار هزینهای بالایی برای سیستم مراقبتهای بهداشتی دارد. زیرا از ابزارهای موثر برای تسریع بهبودی برخوردار نیستند.مراقبت از زخم امروزه محدود به دندریتینگ مکانیکی، استفاده از پانسمانهای مختلف و مقادیر قابل توجه آنتیبیوتیکها برای جلوگیری یا درمان عفونتهای زخم است.با توجه به جمعیت پیری، وقوع بیماریهای مزمن مانند دیابت و گسترش جهانی و هشدار دهنده مقاومت آنتی بیوتیکها، درمانهایی که سربعتر باعث بهبودی زخم میشوند، تاثیر قابل توجهی دارند.تلاشهای زیادی برای حل مشکل اتهابهای مزمن انجام شده است. داروهایی که در حال حاضر در آزمایشهای بالینی پیشرفته استفاده میشوند، شامل عوامل رشد – داروهای بیولوژیکیای هستند که پروتِینهای پایهای را با صرف هزینه زیاد منتقل میکنند- و بعضی از آزمایشها به طور موقت خاتمه مییابند.
میا فیلیپسون، استاد گروه زیست شناسی سلول های پزشکی، بخش فیزیولوژی یکپارچه، دانشگاه اوپسالا میگوید:” ما یک داروی پیشنهادی، نسل بعدی داروهای پزشکی بیولوژیکی، را توسعه داده ایم و اکنون نتایج فوق العاده ای از اثر آن بر بهبود زخمهای تشدید شده در موشها مشاهده میکنیم.”
شتاب روند بهبودی به دلیل تغییرات زیستی در زخم ایجاد میشود که رفتار سلولهای خاص ایمنی را تغییر میدهد. با استفاده از تکنولوژی تازه توسعه یافته، محققان میتوانند سطح شیمیایی CXCL12 را برای مدت زمان کافی از طریق تحویل مداوم و مستقیم به سطح زخم افزایش دهند. علاوه بر این، قابلیت زیستی CXCL12 در اثر زخم افزایش مییابد زیرا اسید لاکتیک تولید شده توسط باکتری باعث کاهش pH میشود که مانع از تجزیه میگردد.
مقاله مرتبط: آیا از بین بردن جای زخم با کمک نانوتکنولوژی ممکن است؟
پروفسور فیلیپسون میگوید: “این ماده شیمیایی، CXCL12، به صورت درون زیستی در بافت آسیب دیده تنظیم میشود و با افزایش سطح آن، سلولهای ایمنی بیشتری وارد عمل میشوند و بیشتر برای زخم، که باعث افزایش کل روند می شود، تخصصی هستند.”
آزمایش این تکنولوژی بر روی موشها
اثر شدید در سرعتدهی التیام زخم در موشهای سالم، همچنین در دو نوع دیابت، یک مدل از ایسکمی محیطی و همچنین در مدل بیوپسی پوست انسان نشان داده شده است.
تفاوت در ترکیبات سلولهای ایمنی در زخمها آشکار بود و سلولهای ایمنی در حال حاضر سطوح بالاتری از TGFβ را در نقاط دارای زخم تولید میکردند. درمان موضعی بدون قرار گرفتن در معرض سیستماتیک انجام گرفت.
پروفسور فیلیپسون می گوید: “از منظر مراقبتهای بهداشتی این امر اتفاق بسیار جالبی است. ما یک تکنولوژی داریم که کار میکند و در حال حاضر درک مکانیسم چگونگی انجام آن، فرآیند بهبود زخم را تسریع میکند. گام بعدی مطالعه در یک مدل خوک است.”