مطالعات جدید و بزرگ ژنتیکی در مورد بیماری آلزایمر نشان میدهد که تعداد کمی از انواع ژنها خطر ابتلا به هر دو بیماری زوال عقل و قلبی عروقی را افزایش میدهد. یافتهها در اصل بر این اشاره دارد که میتوان از داروهای بیماری قلبی عروقی برای پیشگیری از آلزایمر یا درمان آن استفاده کرد.
پیش از این بیماری آلزایمر تعداد زیادی از افراد سالمند را در ایالات متحده و سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است، اما مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها هشدار میدهد که این بیماری تا سال ۲۰۶۰ در ایالات متحده دو برابر خواهد شد.
در حال حاضر حدود ۵.۷ میلیون آمریکایی به این بیماری مبتلا بوده و کارشناسان انتظار دارند که این تعداد در چهار دههی آینده به ۱۴ میلیون نفر برسد.
در نتیجه ردیابی علت اصلی آلزایمر و نزدیک شئن به درمان اهمیت حیاتی دارد. محققان میدانند که این بیماری از بین برندهی اعصاب، یک جزء ژنتیکی قوی دارد. برای نمونه، فردی با با یک نسخه از انواع ژن APOE4 در ابتلا به بیماری آلزایمر در مقایسه با کسی که این ژن را ندارد، دو برابر احتمال بیشتری وجود دارد و با این حال داشتن دو نسخه از این ژن احتمال ابتلا را تا ۱۲ برابر نیز افزایش میدهد.
مقالۀ مرتبط: درمان آلزایمر با داروهای دیابت ممکن است!
ژن APOE پروتئینی به نام آپلیپوپروتئین E را رمز میکند. این پروتئین در ترکیب با چربی یا لیپید مولکولی به نام لیپوپروتئین را تشکیل میدهد. لیپوپروتئین در حمل و نقل کلسترول و سایر انواع چربیها در جریان خون ایفای نقش میکند، بنابراین میتوان ارتباطی بین بیماری آلزایمر با کلسترول ایجاد کرد.
با این حال، تحقیقات جدید در حال حاضر بسیاری از ژنهای دیگری که خطر ابتلا به آلزایمر را با بیماریهای قلبی عروقی مرتبط میداند، کشف کرده است. مطالعهی جدید که در مجلهی Acta Neuropathologica منتشر شده است، بزرگترین مطالعات مربوط به ژنتیک بیماری آلزایمر تا کنون است.
آلزایمر و بیماری قلبی عروقی
تیم تحقیق از مطالعات ارتباط گسترده در ژنوم و ابزارهای معتبر برای آزمایش DNA بالای ۱۵ میلیون نفر استفاده نمودند. تیم تفاوت DNA افرادی که دارای عوامل پر خطر در ابتلا به بیماریهای قلبی مثل شاخص بالای تودهی بدنی، ذیابت نوع ۲ و سطح تریگلیسیرید و کلسترول بالا، را به طور مشخص بررسی نمودند.
به طور کلی، بررسیها ۹۰ نقطع در ژنوم پیدا کرد، که پلیمورفیسم تک نوکلئوتیدی تامیده میشود که با خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی و آلزایمر مرتبط بود. دانشمندان این ۹۰ نقطه را در مجموع از ۱۹ کروموزوم شناسایی کردند.
۶ نقطه از این ۹۰ نقطه به طور بالقوهای با خطر بیماری آلزایمر و افزایش سطوح چربی خون ارتباط داشت، یافتهای که نتایج مطالعات قبلی را قوت بخشید. برخی از این نقاط که این تیم شناسایی کرده بود، در ژنهایی بودند که دانشمندان قبلاً هیچ ارتباطی با آلزایمر برای ان کشف نکرده بودند. این نقاط شامل نقاط CELF1/MTCH2/SPI1 در کروموزوم ۱۱ بود که درمطالعات قبلی با ایمنی مرتبط بودند.
محققان یافتههای خود را در مطالعات ژنتیکی بزرگتری برای افراد سالم تکرار کردند. آنها یافتند که افرادی که دارای سابقهی خانوادگی برای بیماری آلزایمر بودند، احتمال شناسایی ژنهای خطرناک در آنها بالاتر بود حتی اگر خودشان نشانهای از بیماری را نداشتند.
مقالۀ مرتبط: چگونه به صورت طبیعی سطح کلسترول را کاهش دهیم؟
آیا کلسترول پایین از آلزایمر پیشگیری میکند؟
Karch نویسندهی ارشد مقاله در یافتههای خود گزارش میکند:
ژنهایی که متابولیسم لیپید را تحت تأثیر قرار میدهند، همان ژنهایی هستند که با خطر ابتلا به آلزایمر نیز مرتبط میباشند.
با این وجود به نظر نمیرسد ژنهایی که در سایر عوامل خطر قلبی عروقی دخالت دارند، مثل شاخص تودهی بدنی و دیابت نوع ۲، در خطر زنتیکی آلزایمر نیز دخالت داشته باشند.
Karch میافزاید:
این یافتهها فرصتی برای در نظر گرفتن تجویز داروهایی برای مسیر متابولیسم لیپیدها نشان میدهد. با اتکا به این یافتهها میتوان شروع به فکر راجع به اینکه آیا برخی از این داروها میتواند در پیشگیری یا تأخیر ابتلا به آلزایمر مؤثر باشد، کرد.
دکتر Desikan اشاره میکند که یافتهها نشان میدهد حفظ سطح کلسترول و تریگلیسیرید در بررسیها میتواند به کنترل خطر آلزایمر در برخی افراد کمک کند. با این حال وی تأکید دارد که تحقیقات بیشتری برای اثبات این موضوع لازم است.
او بیان دارد:
این نتایج به این مفهوم است که صرف نظر از علت، آسیبشناسی قلب و عروق و آلزایمربا هم انجام میشود چرا که این دو از نظر ژنتیکی با هم مرتبط میباشند. به همین دلیل، در صورتی که تعداد کمی از انواع این ژن را دارا باشید، نه تنها در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی بلکه مستعد در ابتلا به آلزایمر نیز میباشید.
به طور خلاصه Karch تأکید دارد که عواملی برای یادگیری در مورد ابتلا ژنتیکی به آلزایمر خطر ابتلا به سایر بیماریها مخصوصاً بیماری قلبی عروقی را نیز افزایش میدهد و برعکس، وجود دارد.