در پی یافتن آنچه باعث انتشار سرطان پستان می‌شود، محققان به دنبال زیستگاه آن هستند؛ نه فقط منشا آن در پستان بلکه محل استقرار جدید آن در ارگان‌های دیگر. به راستی در آن جایگاه متاستاتیک که سلول‌های سرطانی مهاجر در حال رشد هستند، چه اتفاقی می‌افتد؟
مطالعه جدید محققان مرکز جامع سرطان دانشگاه میشیگان، پروتئینی در آن ریزمحیط شناسایی کرده است که موجب گسترش سلول‌های سرطانی پستان می‌گردد. این پروتئین جزو خانواده رسپتورهای شناخته شده تیروزین‌کینازی بوده که در بسیاری از انواع سرطان نقش دارند و مهارکننده‌های این رسپتورها در حال توسعه می‌باشند.
دکتر Celina Kleer (دانشیار پاتولوژی دانشکده پزشکی میشیگان) بیان می‌کند:
نقش ریزمحیط تومور در متاستاز در حال آشکارسازی است. اگر ما بتوانیم این مکانیسم‌ها را درک کنیم، راه‌هایی برای مهار آن‌ها و پیشگیری از متاستاز خواهیم یافت.
سرطان پستان در حدود ۲۰ درصد از بیماران به نقاط دور منتشر می‌شود. محققان امیدوارند متوقف کردن این انتشار و خنثی سازی اثرات پیشرفت انتشار بتواند درصد بقای بیماران را افزایش دهد.
در یک مطالعه منتشر شده در گزارشات سلولی، Kleer و همکارانش به منظور مطالعه سلول‌های اطراف محل جدید تومورهای مهاجر، نمونه‌های بافتی از زخم‌های متاستاتیک سرطان پستان بیماران تهیه کردند. در ریزمحیط سرطان دسته‌ای از سلول‌های میزبان شامل سلول‌های ایمنی، عروقی و بنیادی مزانشیمی وجود دارد.
محققان یافتند که فعالیت سلول‌های بنیادی مزانشیمی (سلول‌های پیش‌ساز رشد تومور) متاستاز را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تیم تحقیقات، مولکولی به نام DDR2 (تیروزین کیناز گیرنده کلاژن) یافتند که راه را برای انتشار سلول‌های سرطانی پستان هموار کرده و پیام‌های افزایش رشد سلول‌های سرطانی را تقویت می‌کند.
به هنگام حضور DDR2 در سلول‌ها، محققان مهاجرت کارآمد و منظمی مشاهده کردند که طی آن سلول‌های بنیادی مزانشیمی و کلاژن به خوبی چین می‌خورند تا متاستاز صورت گیرد. با حذف DDR2 از سلول‌ها، به هم خوردن نظم سلول‌های سرطانی و کلاژن باعث کمتر شدن مهاجرت و متاستاز گردید.
آن‌ها سپس موش‌هایی که DDR2 کمی در بدن داشتند، مورد بررسی قرار دادند. در این موش‌ها متاستاز کمتر صورت گرفت و نظم انتشار به هم خورد.
Kleer، مدیر برنامه پاتولوژی پستان مرکز جامع سرطان دانشگاه میشیگان، بیان می‌کند:
ما کشف کردیم که DDR2 واسطه ارتباط بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های بنیادی مزانشیمی است. درصورتی که ما این گیرنده را در سلول‌های بنیادی مزانشیمی مهار کنیم، سلول‌های سرطانی گول خورده، نظم آن‌ها به هم ریخته، مهاجرت نکرده و متاستاز کارآمد نخواهند داشت. این نشان‌دهنده یک هدف درمانی محتمل است.
زمانی که مهارکننده DDR2 در دسترس نباشد، مهارکننده‌های سایر تیروزین کینازها همچون HER2 و EGFR نیز موثر واقع می‌شوند. این موضوع نشان می‌دهد که DDR2 یک مولکول هدف مناسب در زمینه توسعه دارویی است.
محققان در ادامه به بررسی این موضوع می‌پردازند که به هنگام فعال شدن DDR2 در سلول‌های سرطانی پستان، چه اتفاقی می‌افتد و چگونه متاستاز تحت تاثیر قرار می‌گیرد.
به گفته Kleer:
هدف ما شناسایی روشی برای ایجاد اختلال در تهاجم و رشد متاستاز سرطان پستان با پیشگیری از ایجاد متاستاز یا ایجاد تاخیر در پیشرفت آن می‌باشد. بررسی ریزمحیط اولین قدم در درک متاستاز و چگونگی مقابله با آن است.
