انتشار این مقاله


از تغییر یک آمینو اسید ساده تا بروز بیماری اسکیزوفرنی

تجمع نوعی آمینواسید باعث بروز اسکیزوفرنی می‌شود.

طی مطالعات انجام شده بر روی بیماری اسکیزوفرنی، مشخص شد که در مادران باردار، تجمع نوعی آمینو اسید باعث بروز اسکیزوفرنی می شود. محققان امیدوارند بر اساس این داده ها، درمانی برای این بیماری پیدا کنند.

اسکیزوفرنی یک بیماری مزمن روانی است که علائم آن عبارتند از توهم دیداری، توهمات شنیداری و تفکر دو قطبی یا پارانوئید که در دو نوع مثبت و منفی بروز می کند. توهمات و خیالات نوع مثبت فقط در افرادی که با اسکیزوفرنی تشخیص داده شده اند، وجود دارد و در افراد سالم دیده نمی شود. در مقابل، علائم نوع منفی، قطع رفتار های نرمال توسط شخص است؛ مثلا طرز برخورد بی احساس، عدم لذت از زندگی، به سختی انداختن خود و مسئولیت های سنگین بر عهده گرفتن.

به گفته ی مرکز ملی سلامت روان، ریسک فاکتور های اسکیزوفرنی می تواند ژنتیکی یا تحت تاثیر محیط و به هم خوردن تعادل شیمیایی در مغز باشد. در حال حاضر، روش های درمانی به کار رفته برای اسکیزوفرنی، تجویز دارو های ضد روان پرشی (antipsychotic) و شرکت در جلسات روانی_اجتماعی می باشد. روش های درمانی هماهنگ هم شامل هر دو نوع درمان می باشد که چگونگی کنترل رفتار و تفکر در محیط اجتماعی را به فرد بیمار آموزش می دهد و در عین حال با تجویز دارو، از بروز توهمات پیش گیری می کند. این تحقیقات که توسط دکتر Amal Alachkar هدایت می شود، در ژورنال روان پزشکی مولکولی به چاپ رسیده است.


مقالات مرتبط: اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، افسردگی، اختلال ژن‌های مشترک


تغییرات مغز در بیماری اسکیزوفرنی

سرنخ های یافت شده در مطالعات

این تحقیق میزان متیونین اضافی در بدن مادر باردار را مورد بررسی قرار داد.متیونین مازاد در بدن مادر، باعث پیشرفت نا بجای مغز جنین شده و بستر بروز اسکیزوفرنی را فراهم می کند. متیونین جزو اسید آمینه ی ضروری می باشد، بدین معنی که بدن نمی تواند آن را بسازد. متیونین برای فرایند متیلاسیون DNA که باعث عملکرد درست ژن می شود، لازم است. بعضی از مواد غذایی از نظر داشتن متیونین غنی هستند، مثل لبنیات، تخم مرغ، گوشت، لوبیا و آجیل. دکتر Alachkar در این باره می گوید:

متیونین در تنظیم فرایند متیلاسیون نقش حیاتی دارد. ما متوجه شدیم که اسکیزوفرنی یک اختلال چند ژنی و اپی ژنی پیشرفته است و متیلاسیون در تمام این مراحل، نقش پایه را دارد! با بررسی تحقیقات گذشته که مربوط به دهه ی ۶۰ میلادی است، مشاهده شد موش های بالغی که متیونین اضافی دریافت کردند، رفتار هایی شبیه اختلال اسکیزوفرنی از خود نشان دادند. این رفتار ها گاها موقتی بود و به همین دلیل تحقیقات جدید را آغاز کردیم تا این موضوع را با دقت بشتر بررسی کنیم.

محققان با تزریق ۳ نوبت متیونین به موش ها، نتایج مشابه تحقیقات پیشین را بدست آوردند. موش های به دنیا آمده از این موش ها، علاوه بر اختلال اسکیزوفرنی، مشکلاتی مثل کند ذهنی داشتند. محققان به این موش ها دارو های ضد روان پرشی تزریق کردند که نتایج امیدوار کننده ای بدست آوردند. دارویی بنام haloperidol برای از بین بردن علائم مثبت و داروی clozapine برای درمان علائم منفی و اختلالات حافظه به کار می رود.


مقالات مرتبط: دارویی قدیمی و محبوب برای درمان اسکیزوفرنی


John Forbes Nash یک ریاضی دان نخبه ی آمریکایی قرن اخیر است که به بیماری اسکیزوفرنی مبتلا بود. فیلم Beautiful Mind که در سال ۲۰۰۱ ساخته شد، زندگی نامه ی این نابغه است. جان نش و همسرش در سال ۲۰۱۵ در یک تصادف رانندگی کشته شدند.

دخالت ژنتیکی در اسکیزوفرنی

یکی از نتایج مهم این تحقیقات، یافتن ژنی بنام Npas4 است که در حیوانات غیر قابل تنظیم و با بروز اسکیزوفرنی در ارتباط است. در بعضی از بخش های مغز انسان نیز این ژن ها غیر قابل تنظیم هستند. محققان امیدوارند راهی برای عدم تجمع متیونین در مغز جنین پیدا کنند که برای این کار لازم است جنبه ی مولکولی اسکیزوفرنی بررسی شود. هوشمند سازی دارو های ضد روان پرش برای درمان انواع بیماری روانی نیز در لیست بررسی محققان قرار دارد.

ماریا معمارزاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *