انتشار این مقاله


طویل کردن سلول‌های مغزی به مقاومت در برابر آلزایمر کمک می‌کند

مغز برخی افراد می‌تواند با امتداد بخشیدن به ارتباطات بین سلول‌های عصبی، در برابر آلزایمر مقاومت کند.

آنقدر گفته‌اند که کلیشه‌ای شده ولی مقاومت بی‌فایده نیست؛ البته وقتی درمورد آلزایمر صحبت می‌کنیم. مغز برخی افراد می‌تواند با امتداد بخشیدن به ارتباطات بین سلول‌های عصبی، در برابر آلزایمر مقاومت کند. به نظر می‌رسد این فرآیند راهی برای مقابله با کندی ذهن می‌باشد.

اکنون کار دانشمندان این است که بفهمند چرا مغز بعضی‌ها می‌تواند چنین پاسخی را در مقابل بیماری داشته باشد. همچنین تأثیر بالقوه‌ی داروها و سبک زندگی روی این پروسه، باید مورد ارزیابی قرار گیرد.

بیماری آلزایمر که می‌تواند موجب از دست رفتن حافظه و گیجی شود، شایع‌ترین شکل زوال عقل است. مشخصه‌ی بیماری، تجمع نوعی پروتئین به نام بتا-آمیلوئید در مغز است که بین محل اتصال سلول‌ها با یکدیگر پلاک تشکیل می‌دهد. پروتئین دیگری با نام تائو (tau) نیز وجود دارد که درون سلول‌ها جمع می‌شود.

یکی از معماهای پیرامون این بیماری آن بوده که چرا با وجود این که در مغز برخی افراد پس از مرگ پلاک دیده می‌شود، در هنگام حیات علائمی از آلزایمر نشان نمی‌دهند. شاید فکر کنید که درباره‌ی موارد خاص بحث می‌کنیم، ولی این مقاومت در یک‌سوم افرادی که بدون مشکلات شناختی از دنیا می‌روند، وجود دارد. جالب‌تر آن که این مقاومت در افراد تحصیل‌کرده و آن‌هایی که فکر کردن لازمه‌ی کارشان بوده، بیشتر دیده می‌شود.

ایده‌ای که مطرح شده این است که تحریک فکری، نوعی “اندوخته‌ی شناختی” می‌سازد، ولی چیزی راجع به شکل فیزیکی آن نمی‌دانیم. به منظور بررسی بیشتر، Jeremy Herskowitz در دانشگاه آلاباما در بیرمنگهام، و همکارانش، نمونه‌های مغزی ۴۱ نفر را مطالعه کردند. در بین این افراد کسانی بودند که پلاک‌های بتا-آمیلوئید داشتند ولی نشانه‌ای از آلزایمر در آن‌ها ثبت نشده بود. همچنین موارد بدون پلاک یا نشانه و با پلاک و نشانه‌ی بیماری نیز وجود داست.

تیم تحقیقاتی پس از مشاهده‌ی تصاویر دقیق نمونه‌ها، با استفاده از نرم‌افزار، شکل فیزیکی سلول‌های مغزی و ارتباطات آن‌ها (سیناپس‌ها) را مورد بررسی قرار دادند. این تکنیک به محققان اجازه می‌دهد نورون اولی را که سیناپس را تشکیل می‌دهد، به تصویر بکشند. این نورون جوانه‌های کوچکی به نام خارهای دندریتی دارد که با زوائد سلول‌های دیگر مرتبط می‌شوند؛ پس بین هر خار و زائده، یک سیناپس وجود خواهد داشت.

خارهای دندریتی افرادی که به آلزایمر مقاومت نشان داده بودند، نسبت به بقیه‌ی گروه‌ها، طویل‌تر بود. نتایج این مشاهدات، بیست و دوم اکتبر در Annals of Neurology منتشر شد.

خارهای دندریتی افرادی که به آلزایمر مقاومت نشان داده بودند، نسبت به بقیه‌ی گروه‌ها، طویل‌تر بود.

سیناپس جایی است که سیگنال‌های عصبی بین سلول‌ها رد و بدل می‌شوند. خارهای دندریتی طویل‌تر شاید باعث کارایی بهینه‌تر این سیناپس‌ها می‌گردد. همچنین ممکن است خارهای جدیدی برای ایجاد سیناپس‌های بیشتر، به منظور جایگزینی آن‌هایی که تخریب شده‌اند، به وجود بیاید. شاید این خارها خود را در معرض قرار می‌دهند تا از از بین رفتن سیناپس‌ها جلوگیری کنند.

با این که این یافته‌ها بسیار جالب است، ولی شاید تنها توجیه نباشد. مطالعات تصویربرداری از مغز پیشنهاد می‌کند، افراد مقاوم به آلزایمر، به منظور جبران آسیب‌دیدگی‌ها، از قسمت‌های مختلف مغز خود استفاده می‌نمایند.

هنوز کاملاً مشخص نیست که آیا این ویژگی خارهای دندریتی ژنتیکی است یا می‌توان در طول زندگی روی آن‌ تأثیر گذاشت. مطالعات روی موش‌های آزمایشگاهی که از لحاظ ژنتیکی برای داشتن نوعی آلزایمر تغییر داده شده بودند، نشان می‌دهد زندگی در قفس‌های جذاب‌تر با امکانات بازی بیشتر، آلزایمر را به تأخیر می‌اندازد.

در حال حاضر توصیه‌های استاندارد برای کاهش خطر زوال عقل شامل کارهایی مثل صحبت کردن با دوستان، یادگیری زبان دوم و یا حتی حل کردن جدول، به همراه حفظ تناسب اندام است.

علی تقی‌زاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید