مطالعه‌ی جدیدی که در Circulation منتشر شده است نشان می‌دهد که پس از حمله قلبی، در ماهیچه‌های آسیب دیده‌ی قلب فعالیت ژن Runx1 افزایش می‌یابد. محققان طی یک همکاری بین‌المللی به سرپرستی دانشگاه Glasgow، کشف کرده‌اند موش‌هایی که ظرفیت محدودی برای افزایش فعالیت ژن Runx1 دارند، در برابر عوارض حمله‌ی قلبی مقاوم هستند.
بیماری شریان کرونری از دلایل عمده مرگ و میر در سراسر جهان است. طبق آمار British Heart Foundation، این بیماری هرساله مسئول مرگ تقریبا ۷۰,۰۰۰ نفر در انگلستان است. بیشتر این مرگ‌ها به دلیل رخ دادن حمله‌ی قلبی است؛ زمانی که جریان خون به قلب کاملا قطع شده و موجب آسیب‌های جبران ناپذیری به ماهیچهی قلبی می‌شود.
مقاله مرتبط: نارسایی قلبی
در طول دهه‌های اخیر، با پیشرفت در مراقبت‌های بهداشتی، افراد بیشتری از حمله قلبی جان سالم به در می‌برند. اما آسیب ناشی از آن در ماهیچهی قلبی، بیماران را مستعد نارسایی قلبی می‌کند؛ شرایط ناتوان کننده‌ای که قلب نمی‌تواند خون را به خوبی پمپ کند.
ژن Runx1 به طور گسترده‌ای در زمینه‌ی لوسمی، سرطان خون و رشد سلول‌های عادی خونی مطالعه شده است. اما نقش این ژن در قلب ناشناخته بود.
مقاله مرتبط: سرطان خون
اکنون محققان باور دارند که افزایش بیان ژن Runx1، که پس از حمله قلبی رخ می‌دهد، به ایجاد تغییرات مضر در شکل و عملکرد پمپی قلب کمک می‌کند.
نویسنده‌ی ارشد مطالعه، دکتر Christopher Loughrey از دانشگاه Glasgow’s Institute of Cardiovascular and Medical Sciences، گفت:
ما نسبت به یافته‌هایمان درمورد ارتباط ژن Runx1 و حمله قلبی، بسیار هیجان‌زده هستیم. مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد این ژن، که به دلیل نقش‌اش در سرطان خون مشهور است، نقش کلیدی در آسیب ماهیچهی قلبی پس از حمله‌ی قلبی دارد.
درحال حاضر بیش از ۵۰۰,۰۰۰ نفر در انگلستان دچار نارسایی قلبی هستند و با وجود پیشرفت مراقبت‌های بهداشتی، میزان مرگ و میر همچنان بالاست. اکنون نیازمند گزینه‌های درمانی جدید برای محدود کردن پیشرفت نارسایی قلبی در بیمارانی که دچار حمله قلبی شده‌اند، هستیم.
دکتر Loughrey گفت:
این مطالعه نه تنها نقش جدید ژن Runx1 را در قلب نشان می‌دهد بلکه یک استراتژی درمانی جدید، با پتانسیل بالا برای افزایش توانایی پمپ کردن قلب و محدود کردن پیشرفت نارسایی قلبی در بیمارانی که از حمله‌ی قلبی جان سالم به در برده‌اند، نشان می‌دهد.
