بر اساس مقاله‌ای که به تازگی در eLife منتشر شده، مولکولی که رشد سلولی روده را کنترل می‌کند نقش دوگانه‌ای در حفظ سلامت روده و پیشرفت بیماری‌هایی مثل سرطان دارد.
این کشف در موش‌ها مکانیسم‌های پیچیده‌ای را روشن می‌سازد که تغییر سلول‌های روده را کنترل و هدف بالقوهی درمانیِ جدیدی برای بیماری‌های روده مثل سرطان روده فراهم می‌کند.
پوشش روده‌ی ما به سرعت در حال تجدید است. تقریباً در هر سه روز، تمام سول‌های آن جایگزین می‌شوند. این تعویض سریع از سلول‌های بنیادی روده، سلول‌هایی پیش‌رو که از حفره‌های کوچکی که درون پوشش روده قرار دارند، نشأت گرفته و به سطح روده‌ای که در آن بالغ می‌شوند، می‌روند.
دو گروه از سلول‌های بنیادی در روده وجود دارد: گنجینه‌ای فعال از سلول‌هایی که با سرعت ثابتی برای جایگزینی سلول‌های بالغ تکثیر می‌شوند و گروهی غیرفعال از سلول‌های بنیادی ذخیره که در پاسخ به آسیب فعالیت خود را آغاز می‌کنند. این که این گروه‌ها با مکانیسم‌های مختلفی کنترل می‌شوند شناخته شده است. آن‌چه هنوز ناشناخته است این است که هر یک از گروه‌ها دقیقاً چگونه به علائم مختلف در سلامت و بیماری واکنش نشان می‌دهند.
مقالۀ مرتبط: بیماری التهابی روده
اخیراً گروهی از مولکول‌ها که microRNAs نامیده می‌شوند به نگه‌داری سلول‌های روده‌ای نرمال مرتبط می‌شوند.
Yuhua Tian، محقق فوق‌دکترای دانشگاه Agricultural چین در پکن توضیح می‌دهد:
یکی از microRNAها که miR-31 نامیده می‌شود، زمینه‌ای خاص مورد مطالعه درباره‌ی سلول‌های بنیادی روده می‌باشد چرا که سطح آن طی پیشرفت تومور‌های روده‌ایِ مرتبط با التهاب، افزایش می‌یاید.
این یافته تیم را وادار به مطالعه درباره‌ی عملکرد miR-31 در روده‌های موش تحت شرایط نرمال و بعد از آسیب، کرد.
آن‌ها دریافتند miR-31 بیشتر در حفره‌های روده حضور دارد. در سلو‌هایی که در حال رشد فعال بودند، بعد از قرار گرفتن در معرض پرتو‌ها، سطح miR-31 در واحد بازسازی‌کننده در عرض ۴۸ ساعت افزایش یافت، که نشان می‌دهد miR-31 برای احیای بعد از آسیب لازم است.
در ادامه موش‌هایی مورد بررسی قرار گرفتند که miR-31 بالاتری نسبت به نرمال داشته و یا اصلا miR-31 نداشتند. موش‌هایی با سطح بالای miR-31 حفره‌های روده‌ی بزرگ‌تری با تعداد زیادی سلول بنیادی و تعداد کمی سلول بالغ تخصصی داشتند.
سلول‌های بنیادی نیز با سرعت بیشتری در موش‌هایی با سطح بالای miR-31 تقسیم می‌شدند. از دست دادن miR-31 اثر نامطلوبی بر روی احیای بعد از آسیب داشت که نسبت به موش‌های معمولی، سلول‌های مرگ‌بار به نسبت در این موش‌ها بیشتر است. اما تغییر در miR-31، سلول‌های بنیادی غیرفعال ذخیره‌شده را فعال می‌کند و به آن‌ها اجازه می‌دهد تا منبع خالی سلول‌های در حال رشد را پر کند.
مقالۀ مرتبط: انگور قرمز و نقش آن در کاهش سرطان روده
با توجه به این نقشِ سرعت بخشیدن به رشد، تیم مطرح کرد که miR-31 احتمالا در پیشرفت تومور نیز نقش دارد. در واقع مواد شیمیایی مشابه miR-31 سرعت رشد رده‌های سلولی سرطان روده را افزایش داد و باعث افزایش حجم تومور در موش‌ها شد.
با این حال مهم‌ترین نکته، مشاهده‌ی این بود که در موش‌هایی با تومورهایی ناشی از نبود ژنی به نام Apc، هنگامی که miR-31 در آن‌ها حذف شد، تومور‌های کمتری تولید شد. همان‌طور که از دست دادن Apc یک مشخصه از سرطان روده در انسان است، miR-31 می‌تواند یک هدف بالقوهی درمانی برای بیماری باشد.
نویسنده‌ی ارشد Zhengquan Yu، استاد بیوشیمی و زیست‌شناسی مولکولی دانشگاه Agricultural چین می‌گوید:
ما نشان داده‌ایم که miR-31 یکی از تنظیم‌کننده‌های اصلی رشد طبیعی و پاتولوژیک سلول‌های بنیادی روده است و به عنوان پیش‌برنده‌ی رشد تومور فعالیت می‌کند. گام بعدی بر اساس بینش ما در مسیر‌های سیگنال‌دهی خواهد بود که از طریق آن miR-31 تأثیرات خود را برای ارزیابی پتانسیل آن به عنوان یک هدف درمانی در سرطان انجام می‌دهد.
