یافته‌های جدید از دانشگاه Kentucky، منتشر شده در مجله Neuroscience نشان می‌دهد که ممکن است راه‌هایی برای درمان اختلال سد خونی-مغزی در صرع وجود داشته باشد.
صرع یکی از شایع‌ترین اختلالات عصبی است و حدود یک سوم از بیماران مبتلا به صرع به داروهای ضد تشنج پاسخ نمی‌دهند. تا به امروز اعتقاد بر این بوده که علت و معلول صرع تنها بر اساس اختلال در عملکرد نورون‌های مغز است. با این حال، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که صرع ممکن است توسط بسیاری از عوامل دیگر، از جمله یک اختلال در سد خونی-مغزی ایجاد شود. اساسا تشنج‌ها باعث تخریب مویرگ‌ها در مغز می‌شوند که نقش مهمی در دریافت مواد مغذی و دفع سموم دارند. این می‌تواند منجر به یک اختلال “نشتی” در سد خونی-مغزی شود که منجر به تشنج بیشتر و پیشرفت صرع می‌شود.
آزمایشگاه Björn Bauer در دانشکده داروسازی بریتانیا با مرکز دانشمندان Sanders-Brown برای انجام تحقیقات متمرکز بر این نشت سد خونی-مغزی همکاری کرد. Bauer و همکارانش فرض کردند که گلوتامات آزاد شده در هنگام تشنج، باعث افزایش میزان آنزیم‌های خاص و میزان فعالیت می‌شود و از این طریق به نشت سد خونی-مغزی کمک می‌کند.
مقاله مرتبط: هدف از تحقیق جدید تراشه بافت ارزیابی اثربخشی داروهای جدید صرع است
از طریق تحقیقات، آن‌ها دریافتند که گلوتامات، انتقال دهنده عصبی که در طی تشنج آزاد می‌شود، فعالیت دو نوع آنزیم را افزایش می‌دهد، که باعث افزایش نشت سد خونی-مغزی می‌شوند. آن‌ها همچنین دریافتند که غیرفعال کردن آنزیم cPLA2 و حذف ژنتیکی cPLA2 ممکن است از تغییرات ذکر شده و نشت مربوطه جلوگیری کند. این نشان می‌دهد که cPLA2 مسئول نشت سد خونی-مغزی است.
از آن جایی که ۳۰ درصد از افرادی که مبتلا به صرع هستند، به داروهای ضد تشنج معتبر پاسخ نمی‌دهند، این یافته‌ها نشان می‌دهد که راه‌های جدیدی برای درمان و مدیریت تشنج‌هایی که در حال حاضر به دارو پاسخ خوبی نمی‌دهند می‌تواند وجود داشته باشد.
داده‌های جمع آوری شده نشان می‌دهد که cPLA2 می‌تواند یک هدف دارویی برای اصلاح و نرمال‌سازی اختلالات سد خونی-مغزی باشد و به بهبود درمان صرع و به طور بالقوه سایر اختلالات عصبی که همراه با نشت سد خونی-مغزی است، کمک کند. این استراتژی‌ها برای بهبود اختلال عملکرد این سد می‌توانند درمان‌های ارزشمندی باشند که می‌توان به فارماکولوژی موجود اضافه کرد.
