سلول های سرطانی بیشتر از سلول های سالم، قند مصرف میکنند، اما با این وجود تشنه ی آمینو اسید ها که ساختار پروتئین ها و بیومولکول ها را تشکیل میدهند، میباشند. محققان در مرکز سرطان وینشیپ از دانشگاه Emory توانستند با محدودکردن آمینو اسیدها، رشد سلول ها سرطانی را متوقف و راه جدیدی برای درمان لوسمی کشف کنند. جزئیات این مطالعات در۱۱ مارس ۲۰۱۹ در ژورنال Nature Metabolism چاپ شده است.
دانشمندان به سرپرستی دکتر شنگ کای کیو، آنزیم ترنسپورتری به نام ASCT2 را شناسایی کرده اند که آمینواسید ها را به داخل سلول ها وارد میکند و هدف داروهای ضدسرطان میباشد. حذف ژن کد کننده ای این آنزیم در موشی که مبتلا به نوع حادی از لوسمی AML بود، عمر موش را از ۴۵ روز به ۳۰۰ روز رساند. دکتر کیو دراین مورد میگوید:
تا به امروز شاهد پیشرفت های کمی در تغییر مسیر متابولیک آمینواسید ها برای درمان لوسمی بودیم. ASCT2 برای سلول های خونی نرمال، غیرضروری است، اما سلول های سرطانی برای رشد و تکثیر به آن نیاز دارند.
در سال های اخیر مطالعات علمی به سمت اثر واربورگ معطوف شده است: اثر Warburg به معنی تغییر مسیر متابولیسم سلولهای سرطانی است، به طوری که بر روی سلولهای سالم اثری نداشته و مواد لازم برای پیشرفت سلول های سرطانی را محدود میکند.
ASCT2 مسئول انتقال امینو اسیدهای گوناگونی نظیر گلوتامین، به درون سلول است. در سلول های سرطانی، کمبود ASCT2 متابولیسم آن را با اختلال در ورود آمینواسید لوسین، سیگنال mTOR و تحریک آپوپتوز یا مرگ سلولی، تحت تاثیر قرار میدهد.
مقاله ی مرتبط: لوسمی میلوئیدی حاد (AML)
به عقیده ی تیم تحقیقاتی دکتر کیو، جالب است که حذف ژن ASCT2 رشد سلول های سالم را مختل نمیکند. اگرچه مدت زمان زیادی لازم است که بعد از شیمی درمانی و رادیوتراپی، شمار گلبول های سفید خون به حالت طبیعی بازگردد، اما مطالعات بیشتری در بخش بالینی پیرامون ترکیب دو روش درمانی مهارکننده ی ASCT2 و شیمی درمانی، باید انجام گیرد. اما یافته های اخیر نشان میدهد که برای درمان لوسمی، ASCT2 باید مورد هدف قرار گیرد.
دکتر کیو و همکارانش تاثیر مهار ASCT2 در موشهای مبتلا به AML انسانی را آزمایش کردند، ولی به گفته ی ایشان، برای درمان لوسمی در نمونه های انسانی در سطح گسترده، کافی نیست.
دراین میان، برخی از محققان ادعا کرده اند که مهار ASCT2 در درمان سایر سرطان ها نیز میتواند موثر باشد.
