محققان در مركز Karolinska در سوئد مكانيسم عدم بهبودي در زخم را كه منجر به پاي ديابتي مي‌شود را مشخص كردند. اين مطالعه در ژورنال Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شد.
در موش‌هاي ديابتي زماني كه مسيرهاي سيگنال مشخص شده مسدود شده بود، زخم‌ها بهبود يافتند. زخم پای دیابتی یک عارضه رایج دیابت است که یکی از موضوعات مهم پزشکی، اجتماعی و اقتصادی است. خطر ايجاد زخم پاي ديابتي در يك فرد داراي ديابت نوع ١ يا نوع ٢ در طول زندگي ١٥ درصد مي‌باشد. راه‌هاي محدود درمان به دليل درك نادرست از مكانيسم ايجاد زخم مي‌باشد.
طبق تحقيقات جديد در موسسه ي Karolinska محققان سيگنالي كه در بين سلول‌ها نقش مهمي در عدم بهبود زخم دارد را شناسايي كردند. يافته‌ها در در ژورنال علمي PNAS منتشر شد و اميدوارند كه منجر به درمان جديدي در افراد دارای زخم پاي ديابتي شود. مسیر سیگنال شناسایی شده كه Notch نامیده می‌شود توسط اثرات بین گیرنده‌هايي كه به اصطلاح گيرنده هاي (Notch (Notch1-4 نامیده می‌شود، فعال می‌شود و مولکول هدف آن‌ها در سلول های کناری قرار دارد. این مسیر سیگنالی که قبلا نیز شناخته شده‌است در تمایز سلولی، مهاجرت سلول و ایجاد عروق خونی جدید نیز دخیل است.
در این مطالعه، محققان سیگنال Notch1 را که در پوست بیماران مبتلا به دیابت و پوست موش‌های مبتلا به دیابت نوع ۱ و نوع ۲ بیش از حد فعال شده است را کشف کردند. این مکانیزم از طریق آزمایشات در سلول‌های کشت شده مورد بررسی قرار گرفت. محققان اظهار داشتند که سطح بالای گلوکز موجب شده تا مسیر سیگنال فعال شود. این مطالعه همچنین به بررسی چگونگی بهبود زخم در زمانی که این مسیر سیگنال مسدود شده است، می‌پردازد. این بررسی با استفاده از مواد مسدود کننده موضعی که بر روی زخم‌های پوستی موش‌های مبتلا به دیابت و موش‌های دیابتی که از لحاظ ژنتیکی مسیر سیگنال آن‌ها مسدود شده‌بود انجام گرفت. مشخص شد که مهار موضعی سیگنال Notch1 به طور قابل توجهی باعث بهبود زخم در حیوانات دیابتی نسبت به حیوانات غیر‌دیابتی می‌شود.
Sergiu Catrina استاد ارشد گروه پزشکی و جراحی مولکولی در Karolinska Institutet می گوید:
یافته‌های ما نشان می‌دهد که این هدف جدید و جذاب برای درمان زخم‌های پای دیابتی است. مواد موجودی که در این سیگنال سلولی تأثیر دارند در حال حاضر برای استفاده در بیماری‌های دیگر نیز رواج پیدا کرده‌است.
