مولتیپل اسکلروزیس: مولکولی کوچک می‌تواند آغاز آن را به تعویق بیندازد

دانشمندان می‌گویند آسیب ناشی از مولتیپل اسکلروزیس می‌تواند با یک مولکول کوچک به تعویق بیفتد. MSیا مولتیپل اسکلروزیس نوعی بیماری عصبی است که در آن، پوشش محافظ اطراف نورون‌‌ها تخریب می‌شود و انتقال سیگنال‌ها در سیستم عصبی مرکزی دچار مشکل می‌شود. در تحقیقات اخیری که در دانشگاه استنفورد صورت گرفت، محققان دریافتند که مولکولی کوچک به نام sephin1 در موشی با مدل بیماری MS توانست آسیب‌های میلین(پوشش محافظ نورون) را به تعویق بیندازد. sephin1 در طی واکنش طولانی مدت نسبت به استرس، عمل می‌کند و باعث کاهش آسیب وارده بر سلول‌های تولید کنننده‌ی میلین(الیگودندروسیت‌ها) می‌شود. Yana Chen یکی از پرفسورهای دپارتمان نورولوژی می‌گوید که sephin1 نوعی قابلیت درمانی، بدون عوارض می‌باشد. MS نوعی بیماری است که به CNS(سیستم عصبی مرکزی) آسیب می‌رساند و علائم آن در افراد مختلف، متفاوت است. علائم این بیماری غیرقابل پیش‌بینی است و وابسته به محلی از CNS که آسیب دیده است. CNS شامل مغز و نخاع و عصب بینایی می‌باشد. برخی علائم موقتی است و سپس بهبود می‌یابد. اما برخی علائم هر بار بدتر می‌شوند. بیماران مبتلا به MS به طور معمول علائمی مانند بی حسی، خستگی، اختلال در بینایی، عدم تعادل و اختلال در گفتار نشان می‌دهد. آن‌ها همچنین در تمرکز و به یادآوری مطالب مشکل دارند. MS می‌تواند به سمت نابینایی و فلج اندام‌ها پیش رود. اگرچه این بیماری در تمام رده‌های سنی می‌تواند رخ دهد اما احتمال آن در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی بیشتر است. همچنین زنان سه برابر مردان، به این بیماری مبتلا می‌شوند. براساس شورای بین‌المللی MS حداقل ۲,۳میلیون نفر به MS مبتلا می‌باشند که تخمین می‌زنند، آمریکا از این آمار، یک میلیون نفر را به خود اختصاص می‌دهد. MS نوعی بیماری خودایمنی است که در آن سلول‌های ایمنی به سلول‌های سالم خودی حمله می‌کنند و میلین سیستم عصبی مرکزی را که از لایه‌هایی از جنس پروتئین و لیپید تشکیل شده‌، تخریب می‌کنند. در نتیجه مسیر سیگنالینگ بین نورون‌ها دچار مشکل می‌شود. علت این رفتار سیستم ایمنی هنوز مشخص نشده‌است. برخی عامل ژنتیک را در آن موثر می‌دانند ولی تاکنون ارثی بودن MS ثابت نشده‌است. برخی از محققان، عوامل محیطیی مانند سیگار کسیدن و کمبود ویتامین D را در افزایش احتمال ابتلا به MS دخیل می‌دانند.

روش‌های درمانی رایج برای MS به این صورت است که دانشمندان تلاش می‌کنند از حمله‌ی بیشترسلول‌های ایمنی به سیستم عصبی جلوگیری می‌کنند. چون این روش درمانی، سیستم ایمنی را تضعیف می‌کند، مسلما بدون عوارض نیست. بنابراین دانشمندان تصمیم گرفتند روش دیگری را انتخاب کنند. به جای تضعیف سیستم ایمنی، چرا نباید سلول‌هایی که MS ایجاد می‌کنند را نسبت به ایجاد آسیب، مقاوم کرد؟

دانشمندان تصمیم گرفتند درباره‌ی ISR به دقت تحقیق کنند. زیرا ISR یک فرآیند ذاتی است که از تخریب سلول‌های سالم، توسط سلول‌های سیستم ایمنی جلوگیری می‌کند. آزمایشات نشان می‌دهد که داروی مربوط به فشار خون بالا، guanabenz می‌تواند ISR را در سلول‌های الیگودندروسیت بهبود بخشند. این دارو عوارض جانبی نیز دارد، که می‌توان به سردرد، ضعف، خشکی دهان و بی خوابی اشاره کرد، حتی کما!

Sephin1 علائم بیماری را به تعویق می‌اندازد. دانشمندان Sephin1 را از داروی guanabenz جدا کردند که در حقیقت فاقد عوارض جانبی این دارو می‌باشد. Sephin1 فرآیند ISR را در الیگودندروسیت‌ها بهبود و ارتقا می‌بخشد. برای ارزیابی عملکردSephin1 در سلول‌های کشت شده و نمونه‌ی موش‌های مبتلا به MS، مشاهده شد که فرآیند ISR در الیگودندروسیت‌ها طولانی می‌شود. ارتباطی بین افزایش مدت فرآیند ISR و تاخیر در علائم بیماری مشاهده شد که در آن تخریب میلین اطراف نورون کاهش یافت و در حقیقت واکنش خودتخریبی سیستم ایمنی کاهش پیدا کرد.

همچنین به نظر می‌رسد که اگر Sephin1 را با داروهای MSاینتفرون گاما ترکیب کنیم، نتیجه‌ی خیلی بهتری می‌گیریم!