محققان دریافتند که نوعی داوری آنتی اکسیدان به نام Tempol و آنتی‌بیوتیک‌ها می‌تواند اثرات درمانی و پیشگیری کننده روی کبدچرب در موش‌های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب، داشته باشد.
بیماری کبدچرب غیرالکلی تحت عنوان NAFLD، در اثر تجمع چربی در سلول‌های کبدی با اختلال در عملکرد کبد، ایجاد می‌شود؛ اگر درمانی صورت نگیرد، به سمت نارسایی کبدی پیش می‌رود.
به گفته پروفسور اندرو پترسون، برخی مبتلایان NAFLD، میتوانند در به سمت التهاب کبدچرب، فیبروز و سیروز کبدی پیشرفت کنند که در این صورت ممکن است به پیوند کبد نیاز داشته باشند.
مکانیسم کلیدی اثر مثبت دارو‌های یاد شده، مهار غیر‌مستقیم گیرنده‌های Farnesoid X …FXR…در روده‌ی موش‌ها است؛ FXR یک فاکتور رونویسی است که در کنترل سنتز اسیدهای صفراوی و انتقال آن‌ها در کبد و روده نقش دارد.
تیم ما دریافت که اگر ما به‌طور ژنتیکی بروز FXR روی اپی تلیوم روده مهار کنیم یا با استفاده از دارو‌های اشاره شده عملکرد ابن گیرنده‌ها را مختل کنیم، از پیشرفت کبدچرب و چاقی می‌توانیم جلوگیری کنیم؛ قدم بعدی، تست این یافته در گیرنده‌های FXR روده ای انسان است.
Prof.Andrew Petterson
به نظر می‌رسد آنتی بیوتیک‌ها و Tempol با کاهش توده ی لاکتوباسیلی – فلور میکروبی روده که قند لاکتوز و سایر قند‌ها را به لاکتیک اسید تبدیل می‌کند- منجر به افزایش مقادیر اسید‌صفراوی taurobeta murcholic می‌شود؛ این اسید به‌طور مستقیم با مهار گیره FXR، باعث تعدیل متابولیسم اسیدهای صفراوی، چربی و گلوکز بدن می‌شود.
این مطالعه یکی دیگر از اهمیت‌های فلور میکروبی بدن را در سلامتی انسان را نشان می‌دهد که می‌توان حتی با تغییر دادن ترکیب آن به عنوان ابزار درمانی به کار روند.
آنچه جالب به نظر می‌رسد این است که ما درحال کشف مکانیسم چگونگی تأثیر دارو‌ها روی باکتری‌های بدن و تعدیل محیط توسط این ارگانیسم ها هستیم
Prof.Andrew Petterson
با این وجود به دلیل تفاوت‌هایی که در سیستم گوارشی انسان و موش وجود دارد، نیازمند تحقیقات بیشتر جهت قابل انجام بودن این تست در انسان‌ها هستیم؛ به عنوان مثال تراکم و تنوع لاکتوباسیل‌های انسانی و موش متفاوت است. علاوه بر این، اثرات جانبی کاهش فلور میکروبی و مهار گیرنده‌های FXR نیز باید بررسی شود.
ما باحتیاط عمل می‌کنیم؛ چون معتقدیم این تحقیق هنوز در مراحل بسیار اولیه خود قرار دارد.
Prof.Andrew Petterson
