انتشار این مقاله


آیا غذاهای فرآوری شده می‌توانند منجر به اوتیسم شوند؟

دانشمندان برای اولین بار، ارتباطی مولکولی بین یک نگه‌دارنده‌ی معروف مواد غذایی، اختلالات نورونی و طیف بیماری‌های اوتیسم دریافته‌اند.

دانشمندان برای اولین بار، ارتباطی مولکولی بین یک نگه‌دارنده‌ی معروف مواد غذایی، اختلالات نورونی و طیف بیماری‌های اوتیسم دریافته‌اند.  یافته‌ها نشان می‌دهد که ممکن است ارتباطی بین مصرف غذاهای فرآوری شده در طی بارداری و افزایش نرخ ابتلا به اوتیسم وجود داشته باشد.

شیوع اختلالات طیف اوتیسم (ASD[۱]) در حال افزایش است.

بر اساس مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC)، در سال ۲۰۰۰، یک کودک از هر ۱۵۰ کودک مبتلا به ASD بود؛ ولی در سال ۲۰۱۲، این نرخ به ۱ کودک در هر ۶۸ کودک افزایش یافت.

در سال ۲۰۱۸، ۱ کودک از هر ۵۹ کودک مبتلا به ASD بود.

محققان هنوز نمی‌دانند که دقیقا چه چیزی منجر به ASD می‌شود؛ ولی از نظر آن‌ها ترکیبی از عوامل ژنی، اثرات محیطی و مسائل مربوط به سیستم ایمنی مادر در مراحل اولیه بارداری می‌تواند منجر به پیشرفت این گونه اختلالات شود.

اخیرا برخی از مطالعات، میکروب‌های روده را به عنوان عاملی کلیدی در پیشرفت ASD برشمرده‌اند.

برای مثال، برخی محققان دریافته‌اند که میکروبیوم کودکان اوتیسمی، فاقد سویه‌های مفید باکتری‌های Bifidobacteria و Prevotella است؛ در حالی که سایر مطالعات نشان می‌دهد در این اختلالات، افزایش چشمگیری در نسبت Firmicutes/Bacteroidetes وجود دارد و سطوح بالاتری از باکتری‌های Escherichia/Shigella و Clostridium cluster XVIII مشاهده شده است.

هم‌چنین، کودکان اوتیمسی مشکلات گوارشی از قبیل یبوست، اسهال و دردهای شکمی را تجربه می‌کنند.

مطالعه‌ی یک نگه‌دارنده‌ی معروف مواد غذایی

بنابراین، محققانی به نام پروفسور Saleh Naser و Latifa Abdelli (با یکدیگر و به همراه یکی از دستیاران پژوهشی غیر فارغ‌التحصیل، Aseela Samsam، از دانشگاه فلوریدای مرکزی (UCF) در اورلاندو) آزمایش‌های بیشتری را در مورد ارتباط باکتری‌های روده و ASD انجام دادند.

به ویژه، این تیم پژوهشی بر روی ارتباط پروپیونیک اسید (PPA) و اوتیسم تمرکز کرد.

پروفسور Naser و دانشکده علوم بیوشیمی Burnett در دانشگاه UCF بیان می‌کنند:

مطالعات نشان دهنده‌ی سطوح بالایی از PPA در نمونه‌های مدفوع کودکان اوتیسمی است و میکروب‌های روده در کودکان اوتیسمی متفاوت است.

او اضافه می‌کند:

من می‌خواستم بدانم علت چیست؟

PPA یک اسید چرب اشباع کوتاه-زنجیر است که خواص ضدقارچی دارد. هم‌چنین، بسیاری از تولیدکنندگان از آن به عنوان نگه‌دارنده‌ی مواد غذایی و ماده‌ی طعم‌دهنده برای محصولات فرآوری شده و بسته‌بندی شده استفاده می‌کنند.

در مطالعه‌ی جدید، پروفسور Naser و همکارانش، سلول‌های بنیادی عصبی را در معرض غلظت‌های غیرمعمول و بالای PPA قرار دادند. محققان یافته‌های خود را در مجله‌ی  Scientific Reports به چاپ رساندند.

ارتباط بین PPA و اوتیسم چیست؟

آزمایش‌های مربوط به کشت سلول‌های بنیادی عصبی نشان داده است که غلظت‌های بسیار بالای PPA باعث کاهش سلول‌های متمایزشونده به نورون‌ها و افزایش سلول‌های متمایزشونده به سلول‌های پشتیبان (گلیال) می‌شود.

سلول‌های گلیال عملکرد نورون‌ها را پشتیبانی می‌کنند؛ ولی تولید بیش از حد سلول‌های گلیال (gliosis)، می‌تواند منجر به التهاب در مغز و اختلال در ارتباط بین نورون‌ها شود.

هم‌چنین در مطالعه‌ی جدید مشخص شد که غلظت‌های بسیار بالای PPA می‌تواند باعث آسیب به مسیرهایی مولکولی شود که نورون‌ها با آن مسیرها، اطلاعات را به سایر بخش‌های بدن می‌فرستند.

محققان بیان می‌کنند که این اختلال در در توانایی مغز برای برقراری ارتباط، می‌تواند بیان کننده‌ی ویژگی‌های مرتبط با ASD، از جمله رفتارهای تکرار شونده و مشکلات در برقراری ارتباط اجتماعی باشد.

هم‌چنین آن‌ها بیان می‌کنند خوردن غذاهای فرآوری شده (که احتمالا مقادیر بالایی PPA دارند) در طول بارداری، می‌تواند سطوح PPA را در روده‌ی مادر افزایش دهد؛ در نتیجه PPA می‌تواند به بدن جنین منتقل شود.

نویسندگان یادداشت می‌کنند:

ما در مطالعه‌ی اخیر، در حال برقراری ارتباط بین مواجه مادر با PPA و الگوهای نورونی مختل شده در مراحل ابتدایی رشد نورونی جنینی هستیم که منجر به تکثیر بیش از حد سلول‌های گلیال، سازمان‌بندی غیرعادی نورون‌ها و افزایش التهاب می‌شود. این رخدادها، روش‌های احتمالی برای ابتلا به اوتیسم هستند.

با این حال، PPA به طور طبیعی در روده وجود دارد و تغییراتی که در اثر بارداری در میکروب‌های روده‌ی مادر ایجاد می‌شود، می‌تواند به طور طبیعی باعث افزایش PPA شود. پروفسور Nasar و تیم او اذعان می‌کنند که قبل از دست یافتن به نتایج بالینی، به تحقیقات بیشتری نیاز است.

محققان یادداشت می‌کنند:

این نتایج جذاب و در زمینه خود، اولین یافته‌ها هستند.

قدم بعدی آن‌ها این است که این یافته‌ها را در موش‌ها همانندسازی کنند و مشخص کنند آیا رژیم دارای سطوح بالایی از PPA در مادر، منجر به رفتارهای مشابه ASD در فرزند می‌شود یا خیر.

این تحقیق، فقط قدم اولی است برای درک بهتر ASD. ولی ما اطمینان داریم که در راهی درست برای کشف آسیب‌شناسی اوتیسم قرار داریم.

پروفسور Naser و همکاران

[۱]  Autism Spectrum Disorder

مهدیه نوروزی


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید