محققین مکانیسمی کشف کرده‌اند که در آن هیپوتالاموس با ارسال سیگنال‌هایی در گرسنگی زنده خواهیم ماند.
بدن انسان در مواجه با شرایط گرسنگی، مانند قحطی، پاسخ‌هایی برای زنده ماندن ارسال می‌کند. این کار باعث کاهش اتلاف انرژی و تولید گرما شده و رفتاهای غذایی را افزایش می‌دهد. این “واکنش‌های گرسنگی” با احساس گرسنگی در شکم شروع شده که توسط نوروپپتید Y (NPY) آزاد شده از هیپوتالاموس کنترل می‌شود. هچند تاکنون چگونگی عملکرد آن ناشناخته بود. نورونهای سمپاتیکی در مدولا اوبلاگانتا از طریق سلول‌های چربی قهوه‌ای گرما آزاد می‌کنند. محققین بررسی کردند که آیا این نورون‌ها به همین سیگنال‌های NPY واکنش می‌دهد. آن‌ها NPY را به هیپوتالاموس موش‌ها تزریق کرده و اثر آن‌ها بر گرمازایی را بررسی نمودند. در شرایط عادی، بلوک گیرنده‌های GABAergic و یا تحریک گیرنده‌های گلوتامرژیک منجر به تولید گرما در BAT می‌شود. بعد از تزریق NPY، گیرنده‌های گلوتاماترژیک تولید گرما نمیکنند.
در این تحقیق با کمک رنگ‌های فلورسنت در نواحی مغزی نشان داده شد که نورونهای سمپاتیکی حرکتی توسط GABAergic از هسته رتیکولار در مدولا اوبلاگانتا عصبدهی می‌شوند.
تحقیقات بیشتر نشان داد که ورودی‌های GABAergic که از مدولاری رتیکولوم می‌آیند در جلوگیری از تولید گرما ر BAT به کمک NPY هیپوتالاموس موثرند. این مدار واکنش به گرسنگی نشان می‌دهد که چرا افراد لاغر از هیپوترمیا رنج میبرند.
تحریک این مدولاری رتیکولارها در موش‌ها باعث شروع تغذیه و جویدن شدن. این اثر مشابه اثر تزریق NPY به هیپوتالاموس بود، که نشان می‌دهد پیامرسانی فعال شده با NPY هیپوتالاموس باعث تحریک نورونهای رتیکولار در مدولا اوبلاگانتا و افزایش تغذیه و جویدن در واکنش‌ای گرسنگی می‌شود. تحریک این نورون‌ها در شرایط غیرگرسنگی منجر به چاقی شده و درک بهتر این مسیرها میتواند درمانی برای چاق
ی ارائه کند.
