محققین دانشگاه نورث‌وست مسیر جدیدی در مغز پیدا کردند که می‌توان با تغییر آن به کاهش افسردگی کمک کرد. این مسیر هدف مناسبی برای تهیه داروهای ضدافسردگی به وجود آورده است.
این مسیر جدیدِ کشف شده از آن جهت مهم است که معمولاً بیماران پیشرفتی در این مسیر ندارند و ۱۰ تا ۲۰ درصد از افسردگی‌ها را شامل می‌شود.
هدف اصلی این تحقیق برای فهم بهتر چگونگی عملکرد داروهای ضدافسردگی در بدن بود. همچنین هدف نهایی آن پیدا کردن داروی جدیدی برای درمان بیمارانی است که با داروهای کنونی درمان نمی‌شوند.
در این تحقیق برای اولین بار کشف کردند که داروهایی نظیر پروزاک و تریکیکلیکس مسیری در هیپوکمپ به نام مسیر سیگنالی BMP را مورد هدف قرار می‌دهند. مسیر سیگنالی گروهی از مولکول‌های موجود در سلول است که با هم برای کنترل یک یا چند عملکرد سلول همکاری می‌کنند. همانند یک دومینو که با افتادن مهره اول بقیه مهره‌ها هم می‌ریزند.
این دانشمندان نشان دادند که این داروها با توقف این مسیر، سلول‌های بنیادی را تحریک می‌کنند که نورونهای بیشتری بسازد. نورونهای جدید در رفتار، حوصله و حافظه دخالت دارند. اما مطمئن نبودند که توقف این مسیر باعث بهبودی می‌شود چرا که پروزاک موجب مکانیسم‌های دیگری هم می‌شود.
بعد از اثبات نقش مسیر BMP در افسردگی، محققین پروتئین مغزیِ “نوگین” را بر روی موش‌ها آزمایش کردند. آن‌ها دریافتند که نوگین دقیق‌تر و مؤثرتر از پروزاک و تریکیکلیکس این مسیر را متوقف می‌کند.
محققین نوگین را به موش‌ها تزریق کردند تا نتیجه‌ی آن را بر خلق و خوی آن‌ها بررسی کنند. یکی از اثرات افسردگی در موش‌ها گوشه‌گیری است. موش‌ها بعد از دریافت نوگین تمایل بیشتری برای وقت‌گذرانی در کنار سایر موش‌ها داشتند.
آن‌ها سپس موش‌ها در هزارتو قرار دادند. موش‌هایی که نوگین را دریافت کرده بودند تمایل بیشتری برای گشت و گذار در هزارتو داشتند.
تغییرات بیوشیمیایی موبوط به افسردگی در مغز به خوبی شناخته شده نیست. به همین دلیل بسیاری از بیماران به داروهای حاضر واکنش نشان نمی‌دادند. این آزمایش نه تنها به شناخت علت افسردگی کمک کرده، بلکه راه را برای شناخت هدف‌های جدید داروها نیز باز کرده است.
