تحقیقات جدید نشان می‌دهد چگونه چربی موجود در رژیم غذایی چرب در ترکیب با عوامل ژنتیکی، می‌تواند باعث گسترش تومورهای سرطان پروستات شود.
نخستین نویسنده مقاله‌‌‌‌ی منتشر شده در Nature Genetics دکتر Ming Chen، پژوهشگری در آزمایشگاه دکتر Pier Paolof Pandolfi، می‌باشد.
یافته‌ها موج جدیدی را در مورد تأثیرات پیچیده بین ژن‌ها و چربی‌های رژیم غذایی و نقش این عامل در گسترش یا متاستاز سرطان پروستات نشان می‌دهد.
مطابق گفته‌های دکتر پاندولفی، نتایج این تحقیقات به طور فوق‌العاده‌ای قابل اجرا بوده و قطعا قادر به متقاعد کردن شما برای تغییر سبک زندگی خواهد بود. این مطالعات راه را برای استفاده‌های جدید از داروهای موجود را در مقابله با سرطان پروستات نیز هموار می‌کند.
سرطان پروستات و رژیم غذایی غربی
Chen برای توضیح درباره‌ی انگیزه‌ی تحقیق خود، می‌گوید:
اگر چه پیشرفت گسترش سرطان پروستات با رژیم غذایی غربی به طور گسترده‌ای تصریح شده است، اما شواهد مستقیم فاقد وجود ارتباطی قوی بین چربی‌های رژیم غذایی می‌باشد.
در واقع Medical News Today مطالعات مختلفی را که نشان دهنده‌ی ارتباط بین رژیم غذایی غربی و گسترش سرطان‌های پروستات و روده‌ی بزرگ می‌باشد، منتشر کرده است.
یکی از این مقالات نشان می‌دهد کسی که از رژیم غذایی غربی تغذیه می‌کند نسبت به کسی که رژیم غذایی غنی از میوه‌ها، سبزیجات و غلات کامل دارد، دو و نیم برابر بیشتر در معرض خطر مرگ ناشی از سرطان پروستات قرار دارد.
مقالۀ مرتبط: محققان ژن جدیدی را که با سرطان کشنده‌ی پروستات در ارتباط است کشف کردند
دکتر پاندولفی و تیم‌ش شواهد بیشتری یافتند که رژیم غذایی غربی باعث گسترش سرطان پروستات هنگامی که آن‌ها در مورد عوامل ژنتیکی که باعث پیشرفت بیماری می‌شد مطالعه می‌کردند، می‌شود.
داروهای چاقی کلید تولید چربی را خاموش می‌کنند!
محققان یافتند که ژن PTEN نقشی کلیدی را ایفا می‌کند چرا که این ژن، ژن سرکوب‌کننده‌ی تومور بوده و مطالعات روی حیوانات نشان می دهد که این ژن در زمان گسترش سرطان، حضور ندارد.
با این حال محققان توضیح می‌دهند که مطالعات نشان می‌دهد فقدان این ژن به تنهایی باعث متاستاز سرطان نمی‌شود.
بنابراین دکتر پاندولفی و هماکاران‌‌ش اطلاعات ژنتیکی موجود در تومورها را برای بررسی وجود ژن دیگری که در متاستاز با PTEN همکاری کند، تجزیه و تحلیل کردند.
آن‌ها دریافتند که PML، یک ژن دیگر سرکوب‌کننده‌ی سرطان، در تومورهای سرطان پروستاتی گسترش نیافتند، یافت شد. این ژن در آن دسته از تومورهایی که گسترش می‌یافتند وجود نداشت. علاوه بر این، تقریباً ۲۰٪ از تومورهایی که گسترش می‌یافتند فاقد هر دو ژن سرکوب کننده تومور بودند.
موضوع مهم این است که محققان حین تحلیل این تومورهای متاستاز، دریافتند که آن سلول‌ها به طور غیرطبیعی مقدار زیادی چربی تولید می‌کرد.
دکتر پاندولفی توضیح می‌دهد:
به هر حال، ما یافته‌ایم که کلید لیپوژنیک تومور یا تولید چربی را خاموش کنیم. به این معنی که اگر عاملی وجود داشته باشد، شاید با یک دارو بتوان این عامل را متوقف کرد و شاید بتوان از متاستاز پیشگیری و یا حتی سرطان پروستات متاستاتیک را درمان کرد.
بنابراین محققان دارویی چاقی به نام fatostatin را که از رژیم غذایی معمولی و کم چرب و بر اساس سبزیجات بود، روی موش‌ها امتحان کردند.
به گزارش دکتر پاندولفی، داروهای چاقی به طور چشمگیری لیپوژنز را متوقف کرد و تومور پسرفت کرده و متاستاز نشد.
مقالۀ مرتبط: چگونه یک رژیم غذایی پرچرب سبب پیشرفت سرطان می‌شود
رژیم غذایی غربی می‌تواند باعث متاستاز شود
با این حال محققان مقدار چربی را نیز در رژیم غذایی موش‌ها افزایش داده، شبیه رژیم غذایی غربی، که به دنبال آن متاستاز تومور افزایش یافت. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی پرچرب یک عامل اصلی محیطی، نه ژنتیکی، در گسترش سرطان پروستات می‌باشد.
یافته‌ها همچنین راه را برای درمان‌های جدید هموار می‌کند. به توضیح محققان می‌توان بیمارانی را که تومور متاستاتیک دارند با از بین بردن این تومورهای چربی، درمان کرد؛ که این درمان را می‌توان با فاتوستاتین یا سایر داروهای متوقف‌کننده‌ی چربی و یا تغییرات رژیم غذایی انجام داد. دکتر پاندولفی می‌گوید:
پیشرفت سرطان تا مرحله‌ی متاستاز نشان دهنده‌ی یک رویداد محوری است که بر پاسخ بیمار برای درمان و گزینه‌های درمانی در دسترس تأثیر می‌گذارد. اطلاعات ما پایه‌ی ژنتیکی قوی برای مکانیسم‌های اساسی پیشرفت متاستاتیک فراهم می‌کند. همچنین نشان دادیم که چگونه عوامل محیطی می‌تواند این مکانیسم‌ها را تقویت کند تا از پیشرفت اولیه‌ی سرطان متاستاتیک پیشرفته جلوگیری شود.
