انتشار این مقاله


علت سندرم پیش‌قاعدگی (PMS) مشخص شد؛ باز هم ژنتیک در کار است!

زنان اغلب درباره‌ی خلق‌وخوی بد خود در آن روز از ماه (!) دست انداخته می‌شوند ولی دانشمندان ترجیح می‌دهند درباره‌ی مکانیسم مولکولی و ژنتیکی آن صحبت کنند.

زنان اغلب درباره‌ی خلق‌وخوی بد خود در آن روز از ماه (!) دست انداخته می‌شوند ولی دانشمندان شواهدی یافته‌اند مبنی بر این که زنان مبتلا به سندرم پیش‌قاعدگی (PMS) شدید فقط بدخلق نمی‌شوند؛ نوسان خلق در آن‌ها می‌تواند بر اثر جهشی ژنتیکی باشد که از دست دادن کنترل را به سلول‌ها القا می‌کند.

با این که سندرم پیش‌قاعدگی معمولی به اندازه‌ی خود بد است، ۲ تا ۵ درصد زنان از نسخه‌ی افراطی‌تری از آن رنج می‌برند که اختلال کسالت پیش‌قاعدگی (PMDD) نام دارد. این ناهنجاری موجب کج‌خلقی و زودرنجی شدید، غم، اضطراب، نفخ و دردی می‌شود که زندگی عادی زن مبتلا را در روزهای منتهی به قاعدگی بر هم می‌ریزد.

محققان از سطوح هورمونی نرمال در این زنان آگاهی دارند ولی بنا به دلایلی بدن آن‌ها نسبت به این هورون‌ها حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و باعث می‌شوند تا PMS آن‌ها شدت بیشتری پیدا کند. تاکنون کسی دلیل این حساسیت بیش از حد را پیدا نکرده بود.

تحقیق جدید نهایتاً مکانیسم مولکولی فرآیندی را که به نظر می‌آید این عارضه‌ی ناتوان‌کننده را تحریک می‌کند، آشکار کرده است و برای یک بار هم که شده نشان می‌دهد که سندرم پیش‌قاعدگی شدید واقعی است.

David Goldman از مؤسسه‌ی ملی سلامت ایالات‌متحده:

این لحظه‌ی بزرگی برای سلامت زنان است؛ چون این موضوع را مطرح می‌کند که زنان مبتلا به PMDD تفاوتی درونی در دستگاه مولکولی خود در پاسخ به هورمون‌های جنسی دارند، نه فقط رفتارهای احساسی که باید داوطلبانه بتوانند آن‌ها را کنترل کنند.

برای یافتن علت سندرم، محققان ۱۰ زن مبتلا به این سندرم را به همراه ۹ فرد سالم به عنوان کنترل آزمایش انتخاب کرده و تولید پروژسترون و استروژن را در آن‌ها غیرفعال نمودند.

زنان مبتلا به PMDD نشانه‌های خلقی خود را با این کار متوقف کردند ولی با شروع دوباره‌ی تولید این هورمون‌ها نشانه‌ها برگشتند، در حالی که گروه کنترل تغییرات یکسان را تجربه نکردند.

این موضوع نشان می‌دهد که سلول‌های مغزی زنان مبتلا به PMDD نسبت به هورمون‌ها به نحوی متفاوت واکنش نشان می‌دهند. برای درک بهتر چگونگی این موضوع، محققان گلبول‌های سفید آن‌ها را که بسیاری از ژن‌ها را مشابه سلول‌های مغزی در حضور و عدم حضور هورمون‌ها بیان می‌کنند، کشت دادند. (علت این جایگزینی دشواری در کشت دادن سلول‌های مغزی است).

محققان دریافتند که کمپلکس ژن بزرگی بین این دو گروه متفاوت است. این کمپلکس با عنوان ESC/E(Z) (ترکیبات جنسی اضافی/افزاینده‌ی میل) شناخته می‌شود و روشن و خاموش بودن ژن‌ها را در پاسخ به ورودی‌های محیطی مثل هورمون‌ها و محرک‌های تنش‌زا کنترل می‌کند. اکنون به نظر می‌اید که جهش در این کمپلکس ژنی می‌تواند علت بسیاری از نشانه‌های خلقی تجربه‌شده در زنان مبتلا به PMDD باشد.

این تیم از محققان نشان دادند که در سلول‌های این افراد، بسیاری از ژن‌های کنترل‌شده با کمپلکس مذکور بیش از حد بیان می‌شوند، در حالی که بقیه در مقایسه با گروه کنترل کمتر این کار را انجام می‌دهند. هر گاه هم که هورمون‌های جنسی اضافه شدند، تفاوت‌ها حتی بیشتر هم شد که پیشنهاد می‌کند چیزی در کمپلکس ژنی ESC/E(Z) در زنان مبتلا، مسیرهای مولکولی آن‌ها را به خارج از کنترل می‌کشاند و آن‌ها را نسبت به هورمون‌های جنسی که درست پیش از عادت ماهیانه بالا رفته‌اند، حساس می‌کند.

برای روشن شدن موضوع باید گفت که این آزمایش روی افراد کمی انجام شده است. تحقیقات بیشتری باید برای روشن شدن علت سندرم کسالت پیش‌قاعدگی انجام شود ولی به هر حال این اولین بار است که به مکانیسم مولکولی دخیل اشاره شده است؛ بنابراین اولین قدم امیدوارکننده است.

خبر خوب این است که اکنون دیدگاه ما به این عارضه بهتر شده است و شاید نهایتاً توانایی یافتن برخی از درمان‌های مؤثر را داشته باشیم. در حال حاضر انتخاب‌های این افراد به مصرف مسکن‌ها محدود است.

Peter Schmidt از مؤسسه‌ی ملی سلامت روانی آمریکا اینگونه توضیح می‌دهد:

برای اولین بار، ما شواهد سلولی از انتقال سیگنالی غیرمعمولی در سلول‌های منتقل شده از زنان PMDD و دلیل زیستی باورپذیری برای حساسیت رفتاری آن‌ها به استروژن و پروژسترون در دست داریم. یادگیری بیشتر درباره‌ی نقش این کمپلکس ژنی امید را برای بهبود درمان‌ چنین اختلالات خلقی مربوط به سیستم درون‌ریز تولیدمثلی زنده نگه می‌دارد.

محققان هم‌اکنون روی نقش این کمپلکس ژنی در سلول‌های القا شده از سلول‌های بنیادی بیماران PMDD متمرکز شده‌اند که باید به آن‌ها در گرفتن ایده‌ای بهتر درباره‌ی چیزی که در جریان است کمک کند.

این تحقیق در ژورنال Molecular Psychiatry منتشر شده است.

علی تقی‌زاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *