در طی سه دهه اول قرن بیستم تمرکز اصلی در تحقیقات شیمی فیزیولوژی بر روی شناسایی ویتامین ها، ترکیباتی ضروری که در بدن ساخته نمی شوند، قرار گرفت.
ویتامین ها را بر حسب حل شدن در حلال های قطبی و غیر قطبی به دو دسته تقسیم کردند. از بین گروه محلول در چربی ویتامین های A و D به عنوان پیش ساز های هورمونی نیز عمل می کنند.
پیش ساز ویتامین دی، ۷-دی هیدروکلسترول است که به صورت طبیعی در زیر پوست قرار دارد و با جذب اشعه فرابنفش خورشید به ویتامین D3 (کوله کلسیفرول) تبدیل می شود
جالب است که اگر ویتامین D3 در زیر پوست تجمع یابد و مقدارش از حدی فراتر رود، اشعه فرابنفش این بار عمل عکس انجام داده و موجب تجزیه آن خواهد شد. پس آفتاب گرفتن به مدت طولانی قطعا باعث مسمومیت با ویتامین D نخواهد شد!
ویتامین D3 نقش فیزیولوژیکی خاصی ندارد و برای فعال شدن باید ابتدا به کبد رفته و تبدیل به D3-25 شود، سپس به کلیه منتقل شده و تبدیل به۲۵ وD3-1 می شود. درباره تفاوت میان D3-25 و۲۵ وD3-1 همین قدر می توان گفت که قدرت اتصال دومی به رسپتور خود در هسته حدود هزار برار اولی است!
D3-25 با پروتئین حامل خود (D Binding Protein) به توبول های پروگزیمال کلیه می رود و با اضافه شدن یک گروه هیدروکسیل دیگر فعال و قابل استفاده می شود. وجود هورمون پاراتیروئید برای این کار ضروری است و این مسئله اهمیت پاراتورمون را برای جذب یون کلسیم (چنان که بعدا خواهد آمد) دو چندان می کند.
اشاره شد که این ویتامین عملکرد شبه هورمونی دارد و با اتصال به گیرنده خود که در هسته سلول گیرنده هست در تنظیم بیان ژن دخالت می کند و معمولا ساخت پروتئینی را فعال می کند؛ مثلا در سلول های پوششی روده ساخت پروتئین Calbindin را فعال می کند. این پروتئین در غشای این سلول ها قرار می گیرد و با ایجاد کانال و فعالیت ATP-ase وابسته به کلسیم جذب این یون را ممکن می سازد.
یک نمونه از اثرات کمبود این ویتامین را می توان در بیماری راشیتیسم مشاهده کرد که در آن کودک به علت کمبود، دچار نرمی استخوان می شود و اثراتی در شکل بدن او به جا می گذارد که در شکل زیر به اختصار آورده شده است
- منابع:
- medical physiology Guyton & Hall
- Lehninger principles of biochemistry
