لیپیدها انواع گوناگونی دارند؛ HDL، LDL، تری‌گلیسیرید،… تفاوت این لیپیدها در چیست؟
کلسترول در خون حل نمی‌شود و باید با حامل‌هایی که لیپوپروتئین نام دارند در خون جابه‌جا شوند. لیپوپروتئین‌ها از دو جزء لیپیدی و پروتئینی تشکیل شده‌اند. دو نوع لیپوپروتئینی که وظیفۀ حمل کلسترول را برعهده دارند، LDL (لیپوپروتئین کم‌چگالی) و HDL (لیپوپروتئین پُرچگالی) هستند. HDL، LDL و معادل یک پنجم سطح تری‌گلیسیریدها [در بیشتر آزماشیگاه‌ها سطح VLDL خون حدود یک پنجم سطح تری‌گلیسیرید خون در نظر گرفته می‌شود.] مجموع کلسترول خون را تشکیل می‌دهند که از طریق آزمایش قابل تشخیص است.
LDL
LDL به کلسترول بد معروف است، چون می‌تواند در تشکیل پلاک‌ها شرکت کند؛ تجمعی ضخیم و سخت از مواد ته‌نشینی که می‌تواند عروق را مسدود کرده و انعطاف‌پذیری آن‌ها را کاهش دهد. این شرایط به آترواسکلروز (Atherosclerosis/تصلب شریان) معروف است. شرایط مشابه زمانی رخ می‌دهد که تشکیل پلاک باعث تنگ شدن مسیر عروق خون‌رسان به پاها شود و بیماری عروق محیطی (Peripheral Artery Disease) نامیده می‌شود.
HDL
HDL کلسترول خوب شناخته می‌شود، چراکه LDL را از شریان‌ها حذف می‌کند. کارشناسان عملکرد HDL را به روبنده‌ای تشبیه می‌کنند که کلسترول LDL را از عروق به کبد برمی‌گرداند تا شکسته شده و از بدن دفع گردند. حدود یک‌چهارم تا یک‌سوم کلسترول خون را HDL حمل می‌کند. سطح نرمال HDL می‌تواند مانع سکته‌های قلبی و مغزی شود و سطح پائین HDL مرتبط با بیماری‌های قلبی است.
تری‌گلیسیرید
دسته‌ای دیگر از لیپیدها که وظیفۀ ذخیرۀ انرژی را برعهده دارند. افزایش سطح تری‌گلیسیریدها در خون می‌تواند منجر به تشکیل پلاک و آترواسکلروز شود. افزایش تری‌گلیسیریدها می‌تواند نتیجۀ افزایش وزن و چاقی، کم‌تحرکی، سیگار کشیدن، مصرف بیش از حد الکل و کربوهیدرات بالا در رژیم غذایی (بیش از ۶۰درصد مجموع کالری) باشد. گاهاً بیماری‌های زمینه‌ای یا مشکلات ژنتیکی عامل افزایش سطح تری‌گلیسیرید هستند. معمولاً سطح کل کلسترول خون در افرادی که سطح تری‌گلیسیرید خون بالایی دارند، بالاتر است (LDL بالا و HDL پائین). هم‌چنین، بسیاری از افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی و دیابت نیز سطح تری‌گلیسیرید خون بالایی دارند.
لیپوپروتئینA
لیپوپروتئینA یا Lpa را می‌توان نوع خاصی از LDL دانست. سطح بالای لیپوپروتئینA ریسک‌فاکتوری برای تشکیل توده‌های ته‌نشینی لیپیدی در شریان‌هاست. مکانیسم این عمل به‌طور کامل شناخته نشده‌است، اما بیشترین احتمال به تعامل بین لیپوپروتئینA و دیوارۀ عروق داده می‌شود.
