انتشار این مقاله


کشف مکانیسم جدید ایجاد استرس ، راهکار احتمالی درمان سندروم های استرس زا

براساس محاسبات ، یک نفر از هر سه نفر در جهان در طول زندگی خود استرس شدیدی را تجربه کرده‌اند . براساس  مطالعه “Cell reports”محققان مرکز ویزمن مکانیسم جدیدی را برای اضطراب کشف کردند . با هدف‌گذاری در روش‌های بیوشیمیایی شاید بتوان روش‌های درمان جدیدی را برای کاهش علائم استرس ایجاد کرد . مقاله مرتبط […]

براساس محاسبات ، یک نفر از هر سه نفر در جهان در طول زندگی خود استرس شدیدی را تجربه کرده‌اند .

براساس  مطالعه “Cell reports”محققان مرکز ویزمن مکانیسم جدیدی را برای اضطراب کشف کردند . با هدف‌گذاری در روش‌های بیوشیمیایی شاید بتوان روش‌های درمان جدیدی را برای کاهش علائم استرس ایجاد کرد .


مقاله مرتبط : اساس نورولوژیکی اضطراب


آزمایشگاه پروفسور مایک فینزیلبر در دپارتمان علوم بیومولکولی ، در دو دهه اخیر نقش‌های عصبی پروتئین‌های “ایمپورتین” را بررسی کرده‌اند . این پروتئین‌ها در تمام سلول‌های بدن یافت می‌شوند و مواد مختلف را به داخل هسته سلول می‌برند .

  مطالعه قبلی این مرکز متمرکز بر سیستم اعصاب محیطی بود .(تمام سلول‌های سیستم عصبی بجز مغز و طناب نخاعی) دکتر نیکولاس تصمیم گرفت تا به دنبال نقش احتمالی این پروتئین‌ها در سیستم اعصاب مرکزی یعنی مغز و نخاع باشد .

نبودن آلفا۵ ، نبودن استرس

پانایوتیس و همکارانش از ۵ دسته از موش‌ها استفاده کردند که در آزمایشگاه پروفسور بادرز دست‌کاری ژنتیکی شده بودند. این موش‌ها ژن لازم برای ساخت زیرگروه آلفا ایمپورتین ها را نداشتند .محققان موش‌ها را به باتری سنجش تغییرات رفتار وصل کردند و متوجه شدند موش‌هایی که در ژن آلفا۵ نقص داشتند حالت منحصر به فردی را نشان می‌دهند . آن‌ها در شرایط استرس زا اضطرابی از خود نشان نمی‌دادند ؛ برای مثال شرایطی مثل قرارگیری در یک محیط بزرگ گود یا یک مکان مرتفع روباز

محققان در وهله بعدی بررسی کردند که چگونه این موش‌های آرام‌تر در نواحی خاصی از مغز از جمله مراکز کنترل استرس    “بیان ژن”  متفاوتی را نشان می‌دادند . بررسی‌های رایانه‌ای به یک ژن تنظیم‌کننده موثر بر رفتارهای اضطرابی به نام MeCP2 اشاره کردند . مشخص شد که ایمپورتین آلفا۵ برای ورود MeCP2به هسته در نورون ها نقش اساسی دارد تغییرات سطح MeCP2 در هسته بر مقدار آنزیم های دخیل در تولید مولکول  S1P موثر است . در این موش‌ها به خاطر نبود ایمپورتین آلفا۵ ژن MeCP2 نمی‌توانست وارد هسته  سلول‌های عصبی کنترل‌کننده استرس شود و به دنبال آن S1P برای کاهش استرس ساخته نمی‌شد.

برای انجام آزمایش‌های بیشتر و اثبات این مکانیسم جدید در مغز، محققان به دنبال مولکول‌هایی که می‌توانستند این مکانیسم را ایجاد کنند گشتند . آن‌ها داروهایی را پیدا کردند که سیگنالینگ S1Pرا متعادل می‌کردند . این داروها هم اکنون نیز استفاده می‌شوند از جمله “فینگولیمد” برای درمان MS موثر است .وقتی آن‌ها به موش‌های سالم فینگولیمد دادند مانند موش‌های بدون ژن آلفا۵ استرسشان کم شد .

محققان گزارشی را درباره اثر آرام‌بخش فینگولیمد بر روی بیماران MS یافتند .این مطالعه احتمالاً علت و مکانیسم این کیس را توجیه کند .

سمت و سوی جدید درباره استرس

دکتر پاناوتیس معتقد است :

یافته‌های ما سمت و سوی جدیدی درباره مکانیسم استرس برای سایرین ایجاد کرده است . اگر ما بفهمیم این چرخه‌ها چگونه استرس را کنترل می‌کنند می‌توانیم برای کاهش علائم داروهای جدیدی تولید کنیم ویا آن‌هایی را که هم اکنون موجودند درست تر به کار ببریم.

پروفسور فینزیلبر نیز دراین‌باره اشاره کرد :

داروهای فعلی ما برای استرس یا اثر محدودی دارند و یا اثرات جانبی زیادی دارند که فواید آن‌ها را نیز کم می‌کند . یافته‌های ما کمک می‌کند براین محدودیت‌ها غلبه کنیم . در تحقیقات بعدی ما داروهای شناخته‌شده‌ای را یافتیم که می‌توانند این مسیر تازه کشف‌شده را هدف قرار دهند .

این مطالعه افق‌های جدیدی را برای اختلالات ژنتیکی ناشی از جهش ژن MeCP2 روشن کرده است .

سندروم رت و سندروم مضاعف شدن MeCP2 ازجمله این اختلالات اند .


مقاله مرتبط : درمان سندروم رت به کمک تحریک ناحیه‌ی خاصی از مغز


هردو این سندروم ها بیشتر از همه علائم با استرس شناخته می‌شوند .با کشف این مکانیسم جدید در آینده می‌توانیم درمان‌های جدیدی را برای این دو اختلال ایجاد کنیم .

فائزه رحیمی


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *